Тромбоз вен. Причины, симптомы, диагностика и лечение тромбоза ::

Диагностика тромбоза вены

Диагностика венозных тромбозов складывается из целого ряда мероприятий. Министерством здравоохранения России утверждены стандарты оказания медицинской помощи при развитии разных жизнеугрожающих состояний [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]. В стандарты и клинические рекомендации включены следующие виды исследований:

  1. Осмотр специалистом или группой специалистов.
  2. Лабораторные методы исследования:
  3. определение основных групп крови, резус фактора;
  4. коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза);
  5. определение D-димера плазмы — помогает подтвердить процесс тромбообразования в организме, однако не указывает локализацию процесса или его распространённость;
  6. общий (клинический) анализ крови развёрнутый — выявляет умеренно выраженные признаки воспаления;
  7. анализ крови биохимический общетерапевтический;
  8. анализ мочи общий;
  9. проведение реакции Вассермана (анализ на сифилис);
  10. определение антигена к вирусу гепатита B (Hepatitis B virus);
  11. определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV1 );
  12. определение антигена вируса гепатита C (Hepatitis C virus).
  13. Инструментальные методы исследования:
  14. дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) нижних конечностей — это метод обследования, который сочетает в себе обычное ультразвуковое исследование и допплерографию (“дуплекс” – двойной). Обычный режим позволяет увидеть анатомию вены (состояние стенок и просвета, проходимость сосуда) и определить наличие сгустков крови, характер тромба и даже примерный его «возраст». Допплеровский режим помогает определить скорость и направление кровотока.
  15. ультразвуковое триплексное сканирование проводится тем же аппаратом, что и обычное и дуплексное, только работает этот аппарат в трёх режима. К первым двум добавляется цветовой допплер, с помощью которого можно провести более точную оценку проходимости сосудов в цветовом режиме.
  1. ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное) — проводится с целью исключения онкологических заболеваний, которые могут быть одной из причин тромбообразования;
  2. регистрация электрокардиограммы;
  3. рентгенография лёгких — назначается при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии.

Кроме того, при необходимости пациенту могут быть выполнены:

Метротромбофлебит — медицинская энциклопедия

Метротромбофлебит (metrothrombophlebitis: греч. mētra матка Тромбофлебит

воспаление вен матки, сопровождающееся их тромбозом.

Этиология и патогенез. Как правило, развитию М. предшествует послеродовой или послеоперационный Эндомиометрит. Возбудители инфекции, проникая в вены матки, поражают венозные стенки и окружающие вену ткани, способствуют образованию в венах тромбов. Чаще М.

вызывают грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиеллы), энтерококки и неспоро-образующие анаэробы (бактероиды, пептококки и пептострептококки), преимущественно ассоциации двух и более видов микроорганизмов. Удельный вес золотистого стафилококка среди возбудителей М. значительно снизился.

Существенную роль в патогенезе М.

играют активация тромбоцитарного и прокоагулянтных звеньев гемостаза (повышение концентрации фибриногена, снижение содержания антитромбина, структурная и хронометрическая гиперкоагуляция), угнетение клеточного и гуморального иммунитета (снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов и нарушение их функции, снижение концентрации иммуноглобулина G).

Развитию М. способствуют поздние токсикозы беременных, аномалии родовой деятельности, длительный безводный промежуток, массивная кровопотеря во время родов. Возникновение М.

возможно после акушерских операций (кесарева сечения, ручного отделения плаценты, массажа матки на кулаке), при глубоких разрывах шейки матки в родах. Значительно реже М. развивается после гинекологических операций: миомэктомии, иссечения очагов эндометриоза матки, пластических операций при аномалиях развития матки.

В анамнезе больных нередко имеются указания на перенесенный тромбофлебит, операцию удаления варикозно-расширенных вен нижних конечностей.

Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании обнаруживают признаки эндомиометрита, тромбоз вен матки и воспалительную инфильтрацию их стенок.

На разрезе утолщенная и инфильтрированная стенка матки имеет ячеистое строение и напоминает изъеденное червями дерево.

В результате тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов может возникать некроз отдельных участков стенки матки с отделением их от здоровых тканей — так называемый отслаивающий метрит.

Клиническая картина. Послеродовой М. начинается в конце первой или в начале второй недели после родов, нередко после выписки родильницы их стационара.

Характерны повышение температуры тела (чаще небольшое), длительные, иногда обильные кровянистые выделения из родовых путей. Ухудшаются общее состояние и сон, появляются тупые ноющие боли в низу живота, слабость, вялость. Выражена тахикардия: пульс 100—120 уд/мин, мягкий, лабильный, не соответствует температуре тела (нередко тахикардия предшествует повышению температуры тела).

Пальпация нижних отделов живота болезненна.

При двуручном исследовании матка увеличена, мягковатой консистенции, умеренно болезненна, наибольшая болезненность определяется в области правого и левого краев матки, где иногда удается прощупать уплотненные извитые венозные стволы. Канал шейки матки и на 2-й неделе после родов остается открытым. В ряде случаев за счет расширенных и тромбированных вен матка имеет неровную фасетчатую поверхность.

Нередко на фоне антибактериальной терапии по поводу эндомиометрита М. может протекать стерто, однако и в этом случае наблюдаются такие признаки заболевания, как тахикардия, субинволюция (задержка обратного развития) матки и длительные кровянистые выделения из родовых путей.

Метротромбофлебит после операций на матке обычно развивается на фоне нарушения питания оставшейся части органа и проявляется болями в низу живота и в глубине таза, лихорадкой, возможны симптомы раздражения брюшины и нарушения функций кишечника и мочевого пузыря. При двуручном исследовании выявляется выраженная болезненность матки.

Тромбы при М. могут нагноиться (на 5—7-е сутки заболевания или в более поздние сроки при затяжном течении). Состояние больных в этих случаях значительно ухудшается, температура тела на фоне озноба повышается до 40° и выше, нарушаются функции кишечника и мочевого пузыря.

При нагноении тромбов и отслаивающем метрите иногда развивается септикопиемия (см Сепсис). Отслаивающий метрит может сопровождаться обильным маточным кровотечением. Осложнениями М. могут быть также инфаркт-пневмония (см.

Пневмония), тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий); возможна генерализация процесса с развитием тромбофлебита таза и нижних конечностей.

Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие факторов, способствующих развитию воспаления и тромбоза вен) и. особенностях клинической картины (в начале заболевания характерно несоответствие пульса температуре тела).

Важное значение имеет исследование системы гемостаза, при котором выявляют укорочение времени свертывания крови, снижение фибринолитической активности, повышение концентрации фибриногена и протромбинового индекса, укорочение времени рекальцификации плазмы, изменение показателей тромботеста. свидетельствующее о гиперкоагуляции.

Дифференциальный диагноз проводят с плацентарным полипом (Плацентарный полип), эндомиометритом. Плацентарный полип, сопровождающийся длительными, иногда обильными, кровянистыми выделениями из половых путей в послеродовом периоде, может быть обнаружен при гистероскопии (Гистероскопия). Для эндомиометрита характерны гнойные выделения из половых путей, менее выраженная тахикардия.

Лечение проводится в стационаре. Применяют противомикробные препараты (антибиотики. сульфаниламиды), антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (например, фенилин, пелентан, синкумар) действия, антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, препараты никотиновой кислоты) и средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, гемодез).

При назначении средних доз гепарина (20 000 ЕД в сутки) контроль свертывающей системы крови (протромбиновый индекс) можно проводить через 3—4 дня.

При назначении непрямых антикоагулянтов, обладающих кумулятивными свойствами, необходимо определять протромбиновый индекс и исследовать мочу через каждые 1—2 дня; снижение протромбинового индекса и гематурия являются признаками кумуляции препаратов.

При нагноении тромбов и обильном маточном кровотечении на почве отслаивающего метрита может потребоваться оперативное вмешательство — удаление матки.

Прогноз при своевременной антибактериальной терапии с использованием антикоагулянтов благоприятный; он значительно ухудшается при позднем начале лечения, нагноении тромбов и тромбоэмболических осложнениях.

Профилактика заключается в рациональном ведении родов (Роды), послеродового периода (Послеродовой период) и послеоперационного периода (Послеоперационный период) (у больных, перенесших операции на матке); своевременном лечении послеродовых и послеоперационных осложнений. При тяжелых формах эндомиометрита в комплексную терапию необходимо включать Антикоагулянты и Антиагреганты.

Библиогр.: Бодяжина В И. Хронические неспецифические заболевания половых органов, М., 1978; Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство, М., 1989.

Метротромбофлебит (metrothrombophlebitis; Метро- Тромбофлебит)

тромбофлебит вен матки.

Определение болезни. причины заболевания

Тромбоз вен — это формирование кровяных сгустков (тромбов) внутри просвета вены. Наиболее часто венозный тромбоз развивается в сосудах нижних конечностей, однако он также может возникнуть в любых других участках тела, например венах верхних конечностей, шеи, грудной клетки и др [15].  

Тромбы могут возникнуть в системе поверхностных вен и в глубокой венозной системе [15]. В подавляющем большинстве случаев тромбозы локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей развивается в 5–10 % случаев [20].

Частота острых венозных тромбозов достигает 160 случаев на 100 000 населения [21]. При этом высок риск возникновения грозного осложнения — тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Несмертельная ТЭЛА встречается в 20 случаях на 100 000 населения, а смертельная — в 50 случаях [24].

Существует три основных причины развития тромбоза вен (так называемая «триада Вирхова») [12][11]:

  1. Гиперкоагуляция — повышенная активность свёртывающий системы крови (наследственная предрасположенность, генетические дефекты, аутоиммунные заболевания).
  2. Нарушение сосудистой стенки. В норме внутренняя поверхность кровеносного сосуда (эндотелий) гладкая. Патологические изменения делают эндотелий шершавым. Тромбоциты, свободно движущиеся вместе с током крови, цепляются за шершавую поверхность поражённого эндотелия и в этом месте образуется тромб.
  3. Нарушение кровотока (стаз — застой крови). Кровоток — один из основных механизмов, препятствующих образованию тромбов, поскольку скорость кровотока не позволяет тромбоцитам скапливаться в определённом месте. Следовательно, снижение скорости кровотока способствует образованию тромбов.

Провоцирующие факторы для развития венозного тромбоза [12]:

Если у человека имеется варикозная болезнь нижних конечностей, достаточно небольшого пускового механизма («триггера») сгущение крови, инфекции различной природы, стрессовые факторы и физическая нагрузка, травмы, хирургические вмешательства — чтобы в венозной системе образовался тромб. При варикозе нижних конечностей расширяется диаметр вен ввиду клапанной недостаточности, что приводит к замедлению тока течения крови. Из-за того, что венозная стенка становится извитой, ток течения крови меняется с ламинарного (плавного) на турбулентный (вихревой). Изменение скорости кровотока является одной из причин формирования тромбов.

Кроме того, риск венозных тромбозов увеличивается в два раза при поездках и перелётах свыше четырёх часов. Нельзя забывать, что риск не снижается сразу же после окончания поездки, склонность к возможным тромбозам сохраняется в течение четырёх недель [18]. Вообще, малоподвижный образ жизни, отсутствие физической активности способствуют появлению тромбов в венах нижних конечностей.

Все вышеперечисленные факторы нарушают баланс системы гемостаза, которая с одной стороны поддерживает кровь в жидком состоянии, а с другой — образует тромбы в местах повреждения кровеносных сосудов, чтобы остановить кровотечение, а затем растворяет тромбы, которые выполнили свою функцию. Тромбоз является результатом нарушения в этой системе.

Патогенез тромбоза вены

Несмотря на боязнь пациентов такого явления, как тромбоз, стоит понимать, что это физиологический процесс, особый защитный ответ тканей организма на какое-либо воздействие. Ведь без формирования кровяного сгустка невозможно было бы остановить даже самое незначительное кровотечение, а также добиться заживления ран.

В организме каждого человека сосуществуют системы свёртывания крови, которые вызывают тромбоз, и системы противосвёртывания крови, которые препятствуют формированию сгустка. В норме между ними соблюдается баланс. Однако избыточная работа свёртывающей системы, либо недостаточная производительность противосвёртывающей системы, приводят к нарушению равновесия и образованию тромбов.

Чтобы понять механизм формирования сгустков, необходимо разобраться, как устроена кровеносная система человека. Как и у всех теплокровных животных, она делится на два отдела — артериальный и венозный. Задача артерий — доставить оксигенированную кровь (насыщенную кислородом) в органы и ткани. Цель венозного отдела — собрать кровь от органов и тканей и доставить её к сердцу. Движение крови по артериям и венам происходит из-за разности давления между артериальной и венозной системами. В результате сокращения сердечной мышцы в артериях возникает положительное давление, а благодаря присасывающему действию правых отделов сердца в венозной системе в норме создаётся отрицательное давление. Также движению крови по венам способствует сокращение скелетной мускулатуры и диафрагмы во время акта дыхания.

В стенке вены имеются специфические образования, которые называются полулунными клапанами. Цель их существования заключается в препятствии так называемого рефлюкса крови. Венозный рефлюкс — это течение крови не в сторону сердца, а в обратную — от сердца к периферии. Подобное явление наблюдается при функциональных повреждениях клапанного аппарата стенок вен или при полном разрушении клапанов вследствие ряда патологических процессов [12].

К таким процессам относится варикозная болезнь, которая встречается наиболее часто. При данной патологии нарушается стенка вены ввиду поломки генетического механизма. Такое состояние может передаваться по наследству. На ионном уровне нарушается электрический потенциал венозной стенки. Это приводит к тому, что тромбоциты (клетки крови) вместо того, чтобы отталкиваться от сосудистой стенки, начинают к ней прилипать, а затем цепляться друг за друга, образуя «тромбоцитарную пробку».  [11].

Это запускает процесс свёртывании крови, который состоит из трёх этапов.

  1. Сначала в месте повреждения кровеносного сосуда образуется один из факторов свёртывания крови (тромбопластин). Он запускает цепочку реакций свёртывания, в результате чего из протромбина (предшественника тромбина) образуется тромбин (фермент, вызывающий тромбоз). Нужно отметить, что факторы свёртывания всегда есть в крови, но в нормальном состоянии они не активны, «пробуждаются» лишь в присутствии тромбопластина.
  2. Образовавшийся тромбин действует на белок фибриноген. В норме этот белок растворимый, но под действием тромбина становится нерастворимым и получает название фибрин. Его нити пронизывают «тромбоцитарную пробку», делая её более прочной.
  3. В нити фибрина попадают тромбоциты и другие форменные элементы крови, кровяной сгусток спрессовывается и образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки [23].

Причины

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Тромбоз портальной вены (i81) > справочник заболеваний medelement > medelement

УЗИ.

Чувствительность эндоскопического УЗИ для диагностики тромбоза портальной вены составляет 81%, специфичность — 93%. Тромб в портальной вене визуализируется как эхогенное образование в просвете портальной вены. Недавно сформировавшийся тромб может быть гипо- или анэхогенным.Допплеровское ультразвуковое исследование.

Чувствительность метода составляет 70-90%, специфичность — 99%. Ложно-позитивные результаты можно получить в 9% случаев у пациентов с циррозом печени из-за турбулентного кровотока в портальной вене.

В ходе этого исследования можно обнаружить: кавернозную мальформацию портальной вены, шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали, геатоцеллюлярную карциному , метастазы в печень , цирроз печени , опухоли поджелудочной железы.

В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.

Компьютерная томография — КТ.

Чувствительность метода составляет 65-85%.

С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.

Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.

Магнитнорезонансная томография — МРТ.

Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.

Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.

Ангиография.

Как правило, перед проведением шунтирующих операций или трансплантации печени, выполняются артериальная портография или спленопортография. С помощью этих методов можно оценить операбельность опухолей печени и поджелудочной железы. Кроме того, они незаменимы перед выполнением транскатетерной эмболизации опухолей или хемоэмболизации гепатоцеллюлярной карциномы .

Биопсия печени.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.

У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector