Псориаз код по МКБ-10 – классификация опасного кожного заболевания

Клинические проявления[править]

При обыкновенном псориазе папулы розовато-красного или насыщенно-красного цвета покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул последовательно возникает триада характерных феноменов:

— стеариновое пятно;

https://www.youtube.com/watch{q}v=AfojmX7rLJg

— терминальная пленка;

— точечное кровотечение — феномен Ауспитца или «кровяной росы».

В клинической картине псориаза различают прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии. Наиболее характерные признаки прогрессирующей стадии:

— венчик периферического роста, появление новых папул на местах травматизации (феномен Кебнера), наличие анемичной зоны вокруг высыпаний, интенсивное шелушение;

— в стационарной стадии чешуйки занимают всю поверхность папул или бляшек;

— в регрессирующей стадии наблюдается уплощение папул и бляшек, прекращается шелушение и формирование псевдоатрофического ободка Воронова.

Высыпания могут существовать длительно, но чаще обострение чередуется с периодами клинической ремиссии. Обострения чаще возникают в зимний период, реже — в летний. С течением времени эта зависимость может изменяться в ту или иную сторону (недифференцированный псориаз).

Под влиянием провоцирующих факторов может возникнуть обильная сыпь с множеством папулезных элементов, как правило, мелких, отечных, располагающихся на всей поверхности кожи с предпочтительной локализацией на коленных и локтевых суставах, волосистой части головы, пояснично-крестцовой области. У некоторых больных высыпания располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей. Описаны сочетания псориаза красной каймы губ и слизистой оболочки рта у 1% больных.

Для псориаза характерны симметричность поражения, склонность высыпаний к периферическому росту и слиянию в бляшки различных очертаний, которые могут быть изолированными, небольшими или крупными и, в свою очередь, сливаться, занимая обширные участки кожи. Возможно одностороннее, зостериформное расположение бляшек.

Иногда образуются очаги поражения с фигурными очертаниями: кольцевидные, дугообразные,
серпигинозные, «географические». При длительном существовании бляшек, расположенных в области поясницы и ягодиц, процесс может завершиться усилением инфильтрации и ярковыраженной воспалительной реакцией экссудативного характера с папилломатозно-бородавчатыми разрастаниями (psoriasis verrucosa), чаще наблюдаемыми у лиц с избыточной массой тела.

Псориаз ладоней и подошв в виде изолированного поражения возникает чаще у лиц, занятых физическим трудом, а также при обострении заболевания. Проявляется в виде сливающихся типичных папулезно-бляшечных очагов, нередко с наличием болезненных трещин, а также пустулезных высыпаний на фоне эритематозно-сквамозных, резко отграниченных бляшек, расположенных преимущественно в области тенара и свода стопы. Феномены терминальной пленки и точечного кровотечения воспроизводятся с трудом.

Один из частых симптомов псориаза — поражение ногтевых пластинок, чаще на пальцах кистей в виде наперсткообразной дистрофии. Иногда наблюдаются деформации ногтевых пластинок, ломкость свободного края, изменение окраски ногтя, поперечные и продольные бороздки, онихолизис, подногтевые кровоизлияния. Чаще всего поражение ногтей встречается при артропатическом и пустулезном псориазе, однако оно не всегда отражает тяжесть течения болезни — выраженные ониходистрофии обнаруживают даже у больных с ограниченным псориазом.

Этиология и патогенез[править]

https://www.youtube.com/watch{q}v=wdIj1cMOB4E

Этиология псориаза неизвестна. Ведущими причинами его развития являются генетическая предрасположенность, липидные нарушения, иммунологическая нестабильность и очаговая хроническая инфекция.

Генетическая концепция основана на том, что псориаз часто встречается не только у самих пациентов, но и у их близких родственников. У монозиготных близнецов констатируется более высокая конкордантность, чем у дизиготных. Классический анализ генома позволил выделить у больных псориазом по крайней мере девять хромосомных локусов, определяющих восприимчивость к псориазу в диапазоне 1-9 (PSORS1-PSORS9), составляющем 35-50% предрасположенности к болезни. Установлено,
что псориаз ассоциирован с HLA-Cw6, HLA-ВО, HLA-B17, HLAB37, артропатический — с HLA-B27.

Генетические исследования завершились обнаружением маркеров псориаза, сцепленных с локусом главного комплекса гистосовместимости (PSORS 1-7). При этом указанные маркеры могут быть ассоциированы с геном псориаза независимо друг от друга. В настоящее время основным геном, определяющим врожденную предрасположенность к развитию псориаза, считают PSORS1.

Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и углеводного обмена. Показано, что метаболический синдром и гиперлипидемию у больных псориазом выявляют значительно чаще, чем в среднем в популяции. Отмечена высокая частота атеросклероза и, как следствие, сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружены окисленные липопротеины низкой плотности в больших количествах в псориатических бляшках, нарушения метаболизма незаменимых жирных кислот, липопротеинов, гиперпродукция свободных радикалов и оксида азота, участвующих в процессах кератинизации.

Известно, что основным маркером гиперпролиферации кератиноцитов в псориатических очагах является повышенная экспрессия белка Ki67 и кератинов типов 6, 16 и 17, обеспечивающих гиперплазию эпидермиса с нарушением дифференцировки эпителиоцитов и развитие воспалительной реакции в дерме. Критерием клинического выздоровления считается только отсутствие патологического процесса в эпидермисе, при этом в дерме, особенно в ее сосудах, воспаление может сохраняться.

Перспективными направлениями в изучении патогенеза псориаза являются исследования структуры кератиноцитов и их регулирование, разработка методов уничтожения активированных Т-лимфоцитов, блокировка медиаторов воспаления, блокада провоспалительных цитокинов и подавление ангиогенеза.

В настоящее время выделена новая субпопуляция Т-лимфоцитов — Th17, которая, как полагают, играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса при псориазе.

В составе микрофлоры кожи больных псориазом обнаружены стрептококковые суперантигены-ретровирусы, способные провоцировать развитие каплевидного псориаза, приводить к генетическим изменениям и создавать повышенную экспрессию ряда протоонкогенов.

Однако большинство исследователей полагают, что основой патогенеза псориаза является дисрегуляция иммунокомпетентных клеток и гиперпродукция провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-20, ИЛ-23, ФНО-α, интерферона у В качестве подтверждения гипотезы о центральной роли активированной CD4 субпопуляции Т-лимфоцитов в патогенезе псориаза указывают положительный терапевтический эффект от применения моноклональных антител к CD4 Т-лимфоцитам. Не менее эффективна терапия, направленная на подавление продукции фактора некроза опухолей (анти-ФНО-α).

https://www.youtube.com/watch{q}v=E99dKHGG1xs

Приведенные данные дают основание полагать, что псориаз — иммуногенетическое заболевание, не все антигены которого еще определены. Предполагают, что такие антигены локализуются в роговом слое эпидермиса, однако идентифицировать их пока не удается.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector