Клиническая анатомия вен нижних конечностей. Часть 1. Профессор В.А. Изранов

& garbuzenko dmitry victorovich, doctor of medicine, professor

Болезни вен нижних конечностей

хронических заболеваний венявляются варикозная болезнь нижних конечностей, ретикулярный варикоз и/или телеангиэктазии, посттромботическая болезнь нижних конечностей, ангиодисплазии (флебодисплазии).

Эпидемиология

Хронические заболевания вен являются самой распространенной патологией периферических сосудов. По данным различных эпидемиологических исследований, ими страдает от 20 % (в молодом возрасте) до 80 % (в старших возрастных группах) населения. Осложненияхронических заболеваний вен. к которым относят трофические расстройства кожи и подкожно-жировой клетчатки, а также тромбофлебит поверхностных вен, фиксируют у 15-20 % пациентов.

Термин «хроническая венозная недостаточность» в настоящее время используют для обозначения ситуаций, сопровождающихся значительным нарушением функции венозной системы с развитием венозного отека и трофических расстройств (гиперпигментация, липодерматосклероз, трофическая язва) больных схроническими заболеваниями вен.

Классификация

В международной и российской флебологической практике используют классификацию хронических заболеваний вен СЕАР, созданную в 1994 г. группой экспертов американского флебологического форума. Она включает клинический, этиологический, анатомический и патофизиологический разделы.

CEAP – аббревиатура, состоящая из первых букв названий разделов классификации.

C – клинический класс заболевания:

C0 — нет видимых или ощутимых признаков венозной болезни.

C1 — телеангиоэктазии и ретикулярный варикоз. Телеангиоэктазии представляют собой расширенные внутрикожные венулы, диаметром менее 1 мм. Ретикулярные вены — от 1 до 3 мм. Они, как правило, извилисты. Исключение составляют нормальные видимые вены у людей с тонкой, прозрачной кожей.

С2 — варикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более.

C3 — отек нижней конечности, часто на уровне лодыжки, но возможно распространение на голень и бедро.

C4a — гиперпигментация или экзема. Гиперпигментация проявляется характерным коричневатым потемнением кожи обычно в области лодыжки, но может распространяться на голень. Экзема — эритематозный дерматит, который может прогрессировать до пузырей, мокнущей экземы, расслоения и повреждения целостности кожных покровов голени.

C4b — липодерматосклероз — в зоне хронического воспаления формируется фиброз кожи и подкожных тканей голени. Иногда развивается белая атрофия кожи, которая проявляется локализованными круглыми или звездчатыми участками кожи цвета слоновой кости в окружении расширенных капилляров, а иногда с участками гиперпигментации. Это признак тяжелого нарушения венозного оттока.

C5 — зажившая трофическая язва.

C6 — открытая трофическая язва – локальный дефект кожи на всю толщину, чаще всего в области лодыжки, которые не заживают самопроизвольно.

Если у пациента имеются субъективные проявленияхронических заболеваний вен(боль, тяжесть, утомляемость, ощущение отечности и пр.) к классу заболевания добавляют букву S (симптоматическое течение), например C2S. В случае отсутствия жалоб добавляют А (бессимптомное течение).

При описании клинического статуса можно использовать как сокращенный (например, C4aS — наиболее выраженным объективным признаком заболевания в данном случае является гиперпигментация кожи, кроме того, у пациента есть субъективная симптоматика), так и расширенный вариант классификации (C,2,3,4aA — у пациента найдены варикозно измененные подкожные вены, отек и трофические расстройства, субъективной симптоматики нет).

Е – этиология заболевания:

Eс — врожденное заболевание.

Ep — первичное.

Es — вторичные — нарушения венозного оттока, как следствие другой патологии, например, после венозного тромбоза или травмы.

En — если происхождение венозного заболевания не установлено.

А – анатомическая локализация заболевания:

As — поверхностные вены, которые содержатся в подкожной клетчатке нижних конечностей.

Ap — перфорантные вены – соединяющие поверхностные и глубокие вены.

https://www.youtube.com/watch?v=M2TTOnOFQHs

An – нет изменений венозной системы.

P – патофизиология, обозначает тип расстройства:

Pr — венозный рефлюкс — повреждение венозных клапанов.

Po — венозная обструкция – затруднение или полное прекращение потока в вене.

Pr, о – сочетание венозного рефлюкса и обструкции.

Pn – нарушений венозного оттока не обнаружено.

Цифрой обозначается соответствующий анатомический сегмент. Всего их 18: 1 – телеангиоэктазии и ретикулярные вены; 2 – большая подкожная вена на бедре; 3 –большая подкожная венана голени; 4 — малая подкожная вена; 5 – изменения вне бассейнабольшойималой подкожной вены;

6 — нижняя полая вена; 7 – общая подвздошная вена; 8 — внутренняя подвздошная вена; 9 – наружная подвздошная вена; 10 – тазовые вены; 11 – общая бедренная вена; 12 – глубокая вена бедра; 13 – поверхностная бедренная вена; 14 – подколенная вена; 15 – большеберцовые и малоберцовые вены; 16 – мышечные вены (суральные синусы и др); 17 – перфорантные вены бедра; 18 – перфорантные вены голени.

Многообразие форм хронических заболеваний вен требует индивидуального подхода к выбору лечения. Точный диагноз возможен на основании ультразвуковой диагностики вен.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Анатомическое строение венозной системы нижних конечностей отличается большой вариабельностью. Знание индивидуальных особенностей строения венозной системы играет большую роль в оценке данных инструментального обследования в выборе правильного метода лечения.

Вены нижних конечностей подразделяются на поверхностные и глубокие.

Поверхностные вены нижней конечности

Поверхностная венозная система нижних конечностей начинается из венозных сплетений пальцев стопы, формирующих венозную сеть тыла стопы и кожную тыльную дугу стопы. От нее берут начало медиальная и латеральная краевые вены, которые переходят соответственно в большую и малую подкожную вены.

Большая подкожная вена — самая длинная вена организма, содержит от от 5 до 10 пар клапанов, в норме ее диаметр составляет 3-5 мм. Она берет начало впереди медиального надмыщелка и поднимается в подкожной клетчатке позади медиального края большеберцовой кости, огибает сзади медиальный мыщелок бедра и переходит на передне-медиальную поверхность бедра, параллельно медиальному краю портняжной мышцы.

В области овального окна большая подкожная вена прободает решетчатую фасцию и впадает в бедренную вену. Иногда большая подкожная вена на бедре и на голени может быть представлена двумя и даже тремя стволами. В проксимальный отдел большой подкожной вены впадет от 1 до 8 крупных притоков, из них наиболее постоянными являются: наружная половая, поверхностная надчревная, заднемедиальная, переднелатеральная вены и поверхностная вена окружающая подвздошную кость.

Малая подкожная вена начинается позади латеральной лодыжки, далее она поднимается в подкожной клетчатке сначала вдоль латерального края ахилова сухожилия, далее по середине задней поверхности голени. Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова ) в сопровождении медиального кожного нерва икры.

Именно поэтому варикозное расширение малой подкожной вены встречается гораздо реже, чем большой подкожной. В 25 % случаев вена в области подколенной ямки прободает фасцию и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную вены, либо в глубокую вену бедра.

Поэтому перед операцией хирург должен точно знать место впадения малой подкожной вены в глубокую, чтобы сделать прицельный разрез прямо над соустьем. Постоянным приустьевым притоком малой подкожной вены является бедренно-подколенная вена (вена Джиакомини), впадающая в большую подкожную вену.

Глубокие вены нижней конечности

Глубокие вены начинаются подошвенными пальцевыми венами, которые переходят в подошвенные плюсневые вены, далее впадающие в глубокую подошвенную дугу. Из нее по латеральной и медиальной подошвенным венам кровь оттекает в задние большеберцовые вены. Глубокие вены тыла стопы начинаются тыльными плюсневыми венами стопы, впадающими в тыльную венозную дугу стопы, откуда кровь оттекает в передние большеберцовые вены.

На уровне верхней трети голени передние и задние большеберцовые вены сливаясь образуют подколенную вену, которая располагается латеральнее и несколько сзади от одноименной артерии. В области подколенной ямки в подколенную вену впадают малая подкожная вена, вены коленного сустава.

Далее она поднимается в бедренно-подколенном канале, называясь уже бедренной веной. Бедренная вена подразделяется на поверхностную, расположенную дистальнее глубокой вены бедра, и общую, которая располагается проксимальнее от нее. Глубокая вена бедра обычно впадает в бедренную на 6-8 см ниже паховой складки.

Как известно, бедренная вена расположена медиальнее и сзади одноименной артерии. Оба сосуда имеют единое фасциальное влагалище, при этом иногда наблюдается удвоение ствола бедренной вены. Кроме этого, в бедренную вену впадают медиальные и латеральные вены окружающие бедренную кость, а также мышечные ветви.

Ветви бедренной вены широко анастомозируют между собой, с поверхностными, тазовыми, запирательными венами. Выше паховой связки этот сосуд принимает эпигастральную вену, глубокую вену окружающую подвзошную кость и переходит в наружную подвздошную вену, которая у крестцово-подвздошного сочленения сливается с внутренней подвздошной веной.

Этот участок вены содержит клапаны, в редких случаях, складки и даже перегородки, что обуславливает частую локализацию тромбоза в этой области. Наружная подвздошная вена не имеет большого количества притоков и собирает кровь в основном от нижней конечности.

Парная общая подвздошная вена начинается после слияния наружной и внутренней подвзошных вен. Правая общая подвздошная вена несколько короче левой идет косо по передней поверхности V поясничного позвонка и не имеет притоков. Левая общая подвздошная вена несколько длиннее правой и часто принимает срединную крестцовую вены.

В обе общие подвздошные вены впадают восходящие поясничные вены. На уровне межпозвоночного диска между IV и V поясничными позвонками правая и левая общие подвздошные вены сливаются, образуя нижнюю полую вену. Она представляет собой крупный сосуд, не имеющий клапанов длинной 19-20 см и диаметром 0,2-0,4 см.

Венозная система нижних конечностей.

1 — кожа; 2 — общая бедренная вена; 3 — мышцы; 4 — апоневроз; 5 — большая подкожная вена;

6 — вена-перфорант; 7 — поверхностная бедренная вена; 8 — подколенная вена; 9 — малая подкожная вена; 10 — суральные вены; 11 — глубокая система коммуникантных вен; 12 — вены-перфоранты между малой подкожной и глубокими венами.

Перфорантные (коммуникантные) вены соединяют глубокие вены с поверхностными. Большинство из них имеют клапаны, расположенные надфасциально и благодаря которым кровь движется из поверхностных вен в глубокие. Около 50 % коммуникантных вен стопы не имеет клапанов, поэтому кровь от стопы может оттекать как из глубоких вен в поверхностные, так и наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и физиологических условий оттока.

Подавляющее большинство перфорантных вен отходит от притоков, а не от ствола большой подкожной вены. У 90 % пациентов отмечается несостоятельность перфорантных вен медиальной поверхности нижней трети голени. На голени наиболее часто наблюдается несостоятельность перфорантных вен Коккета, соединяющих заднюю ветвь большой подкожной вены (вена Леонардо) с глубокими венами.

При варикозной трансформации малой подкожной вены наиболее часто наблюдаются несостоятельные коммуникантные вены средней, нижней третей голени и в области латеральной лодыжки. При латеральной форме варикоза локализация перфорантных вен отличается большим разнообразием.

Варианты соединения поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по S. Kubik.

1 — кожа; 2 — подкожная клетчатка; 3 — поверхностный фасциальный листок; 4 — фиброзные перемычки; 5 — соединительнотканное влагалище подкожных магистральных вен; 6 — собственная фасция голени; 7 — подкожная вена; 8 — коммуникантная вена; 9 — прямая перфорантная вена;

10 — непрямая перфорантная вена; 11 — соединительнотканное влагалище глубоких сосудов;

  • Артериальное давление;
  • Дыхательные движения;
  • Внутрибрюшное давление;
  • Сокращения мышц конечностей – так называемая “мышечно-венозная помпа”;
  • Клапаны вен;
  • Венозный тонус;
  • Присасывающее действие сердца;
  • Пульсация находящихся рядом с венами артерий.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Заболевание проявляется варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома хронической венозной недостаточности.

Хроническая венозная недостаточность – синдром, проявляющийся нарушением венозного оттока из нижних конечностей, развитие которого чаще всего связано с варикозной, либо с посттромбофлебитической (последствия тромбоза глубоких вен) болезнями, а также врожденными аномалиями строения венозной системы.

Значительно реже причиной хронической венозной недостаточностимогут быть системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка), ожирение, дисгормональные состояния, опухоли малого таза.

При всех достигнутых за последнее время успехах в лечении и диагностике варикозной болезни нижних конечностей последняя остается самым распространенным заболеванием периферического сосудистого русла.

По данным разных авторов, в общей структуре заболеваемости варикозное расширение вен нижних конечностей составляет 5 %, а среди поражений периферического сосудистого русла достигает 30-40 %.

На рубеже 70-80-х годов в Англии варикозным расширением вен страдало 10-17 % населения, в США — 20-25 %, в СССР — 15-17 % населения (около 40 млн человек).

По данным М.И. Кузина и О.С. Шкроба (1967 г.), в Москве в 1966 г. зарегистрировано 300 тыс. больных с заболеванием вен, т.е. болел каждый 22-й москвич.

По данным проведенного в 1997-1998 гг. Всемирной организацией ангиологов мультицентрического исследования распространенности заболеваний вен в Европе, среди лиц в возрасте от 30 до 70 лет больные с заболеваниями вен составляют примерно 25-50 %, причем большинство пациентов довольно молоды, их средний возраст составляет 45,5 лет.

Варикозная болезнь чаще проявляется у женщин, причем в периоде от 20 до 35 лет соотношение по полу составляет 6:1, в возрасте от 65 до 75 лет — 1,5:1. Еще одним интересным фактом этого исследования является увеличение распространенности заболевания вен с возрастом. У лиц в возрасте 70 лет варикозная болезнь встречается в 6-10 раз чаще, чем у лиц в возрасте 30 лет.

Варикозное расширение вен намного больше распространено в индустриально развитых странах: во Франции — 24 %, в Великобритании — 17 %, в США — 20 %, в Японии — 8,6 %, в Танзании — 8 %, в Индии — 1,7 %.

Эти неутешительные данные остаются стабильными, несмотря на некоторый прогресс в лечении варикозной болезни. Так, в США и странах западной Европы варикозной болезнью страдают почти 25 % населения. В нашей стране различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек, причем у 15 % из них отмечаются трофические расстройства.

Различные формы и стадии этого заболевания встречаются у 26-38 % женщин и у 10-20 % мужчин, при этом как среди мужчин, так и среди женщин распространенность варикозной болезни увеличивается с возрастом. Кроме того, ежегодный прирост этого заболевания для обоих полов достигает 4 %, отмечена тенденция к омоложению болезни.

Проанализировав все изложенное выше, нельзя не согласиться с утверждением J. Van Der Stricht, что варикозная болезнь является “платой человечества за возможность прямохождения”.

Этиология и патогенез хронической венозной недостаточности

и варикозной болезни вен нижних конечностей

В основе развития хронической венозной недостаточности лежит нарушение нормального венозного оттока из нижних конечностей, вследствие развития клапанной недостаточности во всех отделах венозного русла, а в ряде случаев (посттромбофлебитический синдром, аплазия и сдавление вен) за счет нарушения проходимости глубоких вен.

Провоцирующими моментами являются все факторы, вызывающие повышение венозного давления. К ним могут быть отнесены беременность, длительные статические нагрузки, подъем тяжестей, заболевания бронхов и легких, хронические запоры. Все они вызывают венозную гипертензию, которая является причиной дилатации сосуда и развития вследствие этого недостаточности клапанов.

Вне зависимости от непосредственной причины в развитии первичногохронического заболевания венучаствуют общие механизмы. Начальным звеном патогенеза, вероятнее всего, служит ремоделирование венозной стенки, причины начала которого по настоящее время не установлены.

Иммуногистохимические исследования измененных вен показывают наличие в слоях стенки лейкоцитов, что позволяет предполагать возможную роль продуцируемых ими металлопротеиназ на начальных этапах заболевания. В результате изменения венозной стенки формируется рефлюкс крови по поверхностным венам.

При вторичномхроническом заболевании вен(посттромботической болезни) пусковым моментом патологических изменений становится тромбоз глубоких вен и развивающиеся впоследствии реканализация или окклюзия, приводящие к существенному затруднению венозного оттока.

Происходит депонирование избыточных объемов крови, достигающее максимальных величин в голени (до 1,5 л к концу дня). Совокупность костных, мышечных, фасциальных и венозных структур этого сегмента конечности называют мышечновенозным насосом голени. Его деятельность является основным фактором венозного возврата, а возникающее при венозном рефлюксе депонирование крови приводит к перегрузке насоса и снижению его эффективности.

Развивается флебостаз, повышается сопротивление на венозном конце капиллярного русла. В результате увеличивается объем интерстициальной жидкости, что в свою очередь способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек, в околососудистую клетчатку выходят белки плазмы и лейкоциты, экспрессирующие медиаторы воспаления и металлопротеиназы.

Клиника и диагностикахронической венозной недостаточности

и варикозной болезни вен нижних конечностей

Обследование больных с патологией вен нижних конечностей начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпации, постановки жгутовых проб и измерения окружности конечности. Затем по мере необходимости проводят инструментальные и лабораторные исследования.

Следует осмотреть нижнюю часть тела больного до пояса при хорошем освещении в вертикальном и горизонтальном положении на кушетке. Обращают внимание на цвет, температуру, изменение пигментации, трофики кожи, объём конечности, расширение вен, капилляров, наличие пульсирующих сосудов, ангиом, аневризм и т.д. Обязательно сравнивают симметричные участки обеих конечностей.

При осмотре видны извитые, просвечивающие через кожу или даже выступающие наружу стволы и конгломераты варикозных вен. Из-за густой сети мелких расширенных вен область лодыжек и стоп утолщается и приобретает синюшный цвет. В горизонтальном положении синюшность исчезает.

С помощью сантиметровой ленты выясняют на сколько на разных уровнях больная конечность толще здоровой.

При пальпации определяют стволы расширенных вен, их наполнение. Обычно удаётся прощупать в подкожной жировой клетчатке или в рубцовой ткани расширенные вены и отверстия несостоятельных перфорантов в апоневрозе голени.

При декомпенсации варикозной болезни боли и отёки конечности возрастают, появляются потливость и зуд, усиливающийся по ночам, что является предвестником трофических осложнений. В дальнейшем появляется сухая или влажная экзема, кожа нижней конечности становится тёмно-коричневой, блестящей, легко ранимой.

Венозная гипертензия, нарушения микроцтиркуляции, тромбоз мелких сосудов и воспаление резко нарушает питание и оксигенацию тканей, что ведёт к их некробиозу и образованию варикозных язв. Наиболее часто язвы возникают на внутренней поверхности голени выше лодыжки.

Для выявления в подкожной жировой клетчатке скрытых несостоятельных венозных стволов целесообразно воспользоваться пробой Гаккенбруха. Она заключается в следующем. Больного, стоящего на кушетке, просят покашлять в тот момент, когда пальцами мягко пальпируют венозные стволы на бедре. При несостоятельности клапанов обратная волна крови с кашлевым толчком через кожу передаётся в пальпирующие пальцы.

Кашлевая проба Гаккенбруха.

Тромбофлебиты поверхностных вен: диагностика и лечение

К.м.н. В.А. Кияшко

РМАПО

Данный вид патологии является весьма распространенным заболеванием венозной системы, с которым сталкивается врач любой специальности.

В настоящее время в медицинской практике также часто пользуются такими терминами, как флеботромбоз и варикотромбофлебит. Все они правомерны для использования, но при этом следует учитывать следующие моменты. Флеботромбоз рассматривается, как остро возникшая непроходимость вены в результате гиперкоагуляции, которая является ведущим механизмом.

Термин «варикотромбофлебит» четко указывает фактически на исходную причину тромбоза, возникающего на фоне уже имевшегося у больного варикозного расширения вен.

Перечисленная выше патология венозной системы в подавляющем числе клинических случаев встречается в системе большой и значительно реже – в системе малой подкожной вены.

Тромбофлебиты вен на верхних конечностях встречаются крайне редко, и в основном провоцирующими факторами их возникновения являются многократные пункции для введения лекарственных средств или длительное нахождение катетера в поверхностной вене.

Особо следует обратить внимание на пациентов со спонтанно возникающими тромбами на верхних и нижних конечностях, не связанных с ятрогенным воздействием. В подобных случаях явления тромбофлебита можно заподозрить, как проявление паранеопластической реакции, обусловленной наличием у пациента онкологической патологии, требующей проведения углубленного многопланового обследования.

Тромбообразование в системе поверхностных вен провоцируют те же факторы, которые вызывают тромбоз глубокой венозной системы нижних конечностей. К ним относятся: возраст старше 40 лет, наличие варикознорасширенных вен, онкозаболевания, тяжелые расстройства сердечно–сосудистой системы (сердечная декомпенсация, окклюзии магистральных артерий), гиподинамия после тяжелых операций, явления гемипареза, гемиплегия, ожирение, обезвоживание, банальные инфекции и сепсис, беременность и роды, прием пероральных противозачаточных препаратов, травма конечностей и оперативные вмешательства в зоне прохождения венозных стволов.

Тромбофлебит может развиться в любом отделе поверхностной венозной системы . с наиболее частой локализацией на голени в верхней или средней трети, а также нижней трети бедра. Подавляющее число случаев тромбофлебита (до 95–97%) отмечено в бассейне большой подкожной вены (Кабиров А.В. с соавт. Клецкин А.Э. с соавт. 2003 г.).

Дальнейшее развитие тромбофлебита фактически может идти в двух вариантах:

1. Относительно благоприятное течение заболевания . на фоне проводимого лечения происходит стабилизация процесса, тромбообразование прекращается, явления воспаления стихают и начинается процесс организации тромба с последующей реканализацией соответствующего отдела венозной системы.

Также возможны клинические случаи, когда фиброзноизмененный тромб плотно облитерирует вену и ее реканализация становится невозможной.

2. Наиболее неблагоприятный и опасный вариант в плане развития осложнений местного характера – восходящий тромбоз по ходу большой подкожной вены до овальной ямки или переход тромботического процесса через вены–коммуниканты на глубокую венозную систему голени и бедра.

Главной опасностью течения заболевания по второму варианту является угроза развития такого осложнения, как эмболия легочной артерии (ТЭЛА), источником которой может быть флотирующий тромб из системы малой или большой подкожной вены, а также вторично возникший тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Судить о частоте тромбофлебита среди населения достаточно сложно, но если принять за основу положение, что среди госпитализированных в хирургические отделения больных с данной патологией более 50% имели варикозное расширение вен, то с учетом миллионов больных с данной патологией в стране эта цифра выглядит весьма впечатляюще и проблема приобретает большое медико–социальное значение.

Возраст пациентов колеблется от 17 до 86 лет и даже старше, а средний возраст составляет 40–46 лет, то есть трудоспособный контингент населения.

Учитывая тот факт, что при тромбофлебите поверхностных вен общее состояние пациента и самочувствие, как правило, не страдают и остаются вполне удовлетворительными, то это создает у больного и его родственников иллюзию относительного благополучия и возможности разнообразных методов самолечения.

В результате такое поведение больного приводит к поздней обращаемости для оказания квалифицированной медицинской помощи, и часто хирург сталкивается уже с осложненными формами этой «простой» патологии, когда имеет место высокий восходящий тромбофлебит или тромбоз глубоких вен конечности.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания носит достаточно типичный характер в виде локальной болезненности в проекции подкожных вен на уровне голени и бедра с вовлечением в процесс тканей, окружающих вену, вплоть до развития резкой гиперемии этой зоны, наличия уплотнений не только вены, но и подкожной клетчатки.

Довольно часто провоцирующим моментом для возникновения тромбофлебита становится даже банальное острое респираторное заболевание, особенно у пациентов, имеющих варикозное расширение вен нижних конечностей.

Осмотр производится всегда с двух сторон – от стопы до паховой зоны. Обращается внимание на наличие или отсутствие патологии венозной системы, характер изменения окраски кожных покровов, локальную гиперемию и гипертермию, отечность конечности. Выраженная гиперемия типична для первых дней заболевания, она постепенно уменьшается к концу первой недели.

При локализации тромбофлебита в малой подкожной вене, местные проявления выражены в меньшей степени, чем при поражении ствола большой подкожной вены, что обусловлено особенностями анатомии. Поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, препятствует переходу воспалительного процесса на окружающие ткани.

Так, по данным А.С. Котельникова с соавт. (2003 г.), нарастание тромба в системе большой подкожной вены идет до 15 см в сутки. Важно помнить о том, что почти у трети больных с восходящим тромбозом большой подкожной вены истинная верхняя граница его расположена на 15–20 см выше уровня, определяемого по клиническим признакам (В.С.

Также следует признать нецелесообразным локальное введение анестетиков и антивоспалительных средств в зону тромбированной вены на бедре, так как, купируя боль, это не предотвращает нарастание тромба в проксимальном направлении. Клинически эту ситуацию контролировать становится трудно, а дуплексное сканирование реально пока может использоваться только в очень крупных лечебных учреждениях.

Дифференциальный диагноз следует проводить с рожистым воспалением, лимфангиитом, дерматитами различной этиологии, узловой эритемой.

Инструментальная и лабораторная диагностика

Очень длительное время диагноз тромбофлебит поверхностных вен ставился врачом на основании только клинических симптомов заболевания, так как фактически отсутствовали неинвазивные методы характеристики венозного кровотока. Внедрение в практику ультразвуковых методов диагностики открыло новый этап изучения данной распространенной патологии.

Но клиницист обязан знать, что среди ультразвуковых методов диагностики венозного тромбоза определяющая роль отводится дуплексному сканированию, так как только с его помощью можно определить четкую границу тромбоза, степень организации тромба, проходимость глубоких вен, состояние коммуникантов и клапанного аппарата венозной системы.

Данное исследование показано в первую очередь больным с подозрением на эмбологенный тромбоз, то есть когда имеется переход тромба из поверхностной венозной системы в глубокую через сафено–феморальное или сафено–поплитеальное соустье.

Исследование может проводиться в нескольких проекциях, что значительно повышает его диагностическую ценность.

Флебографическое исследование

Показание к нему резко сужено. Необходимость его выполнения возникает лишь в случае распространения тромба из большой подкожной вены на общую бедренную и подвздошную вену. Причем данное исследование производится только в тех случаях, когда результаты дуплексного сканирования сомнительны и затруднена их трактовка.

Лабораторные методы диагностики

В обычном клиническом анализе крови обращается внимание на уровень лейкоцитоза и уровень СОЭ.

Желательно исследование С–реактивного белка, коагулограммы, тромбэластограммы, уровня протромбинового индекса и других показателей, характеризующих состояние свертывающей системы. Но объем этих исследований порой ограничивается возможностями лабораторной службы медицинского учреждения.

Лечение

Одним из важных моментов, определяющих исход заболевания и даже судьбу больного, является выбор тактики оптимального варианта лечения больного.

При локализации тромбофлебита на уровне голени больной может проходить лечение амбулаторно, находясь под постоянным контролем хирурга. В этих условиях необходимо объяснить больному и его родственникам, что в случае появления признаков распространения тромбоза на уровень бедра может потребоваться госпитализация больного в хирургический стационар. Задержка госпитализации чревата развитием осложнений, вплоть до возникновения ТЭЛА.

В тех случаях, когда тромбофлебит на уровне голени, леченный в течение 10–14 дней, не поддается регрессу, также должен стоять вопрос о госпитализации и более интенсивной терапии заболевания.

Одним из главных вопросов в лечении больных тромбофлебитом поверхностных вен является обсуждение необходимости соблюдения пациентом строгого постельного режима .

В настоящее время признанным фактом является то, что строгий постельный режим показан только больным, у которых уже были клинические признаки ТЭЛА или есть четкие клинические данные и результаты инструментального исследования указывают на эмбологенный характер тромбоза.

Двигательная активность больного должна быть ограничена только выраженной физической нагрузкой (бег, подъем тяжестей, выполнение какой–либо работы, требующей значительного мышечного напряжения конечностей и брюшного пресса).

Общие принципы лечения тромбофлебита поверхностных вен

Эти принципы являются действительно общими как для консервативного, так и оперативного лечения данной патологии. Главными задачами лечения этих пациентов являются:

· Максимально быстро воздействовать на очаг тромбоза и воспаления для предотвращения дальнейшего его распространения.

· Попытаться предупредить переход тромботического процесса на глубокую венозную систему, что значительно повышает риск развития ТЭЛА.

· Лечение должно являться надежным методом профилактики повторных тромбозов венозной системы.

· Методика лечения не должна быть строго фиксированной, так как она определяется в первую очередь характером происходящих изменений на конечности в ту или иную сторону. То есть вполне логичным является переход или дополнение одного метода лечения другим.

Безусловно, консервативное лечение показано абсолютному большинству больных с «низкими» поверхностными тромбофлебитами подкожных вен.

Еще раз следует подчеркнуть, что разумная двигательная активность больного улучшает функцию мышечной помпы, главной определяющей в обеспечении венозного оттока в системе нижней полой вены.

Применение наружной компрессии (эластический бинт, гольфы, колготки) в острой фазе воспаления могут вызвать определенный дискомфорт, поэтому этот вопрос должен решаться строго индивидуально.

Достаточно спорным является вопрос о применении антибиотиков у данной категории больных. Врач должен помнить о возможных осложнениях данной терапии (аллергические реакции, непереносимость, провокация гиперкоагуляции крови). Также далеко не однозначно решается вопрос о целесообразности использования антикоагулянтов (особенно прямого действия) у этого контингента больных.

Врач обязан помнить, что применение гепарина уже через 3–5 дней может вызвать у пациента тромбоцитопению, а уменьшение количества тромбоцитов более чем на 30% требует прекращения терапии гепарином. То есть возникают трудности контроля за гемостазом, особенно в амбулаторных условиях.

Поэтому более целесообразным является использование низкомолекулярных гепаринов (далтепарин, надропарин, эноксапарин), так как они крайне редко вызывают развитие тромбоцитопении и не требуют такого тщательного контроля за свертывающей системой. Положительным является тот факт, что эти препараты можно вводить больному 1 раз в сутки. На курс лечения достаточно 10 инъекций, а затем больной переводится на антикоагулянты непрямого действия.

В последние годы для лечения этих больных появились мазевые формы гепарина (лиотон–гель, Гепатромбин). Главным их достоинством являются достаточно высокие дозы гепарина, которые подводятся непосредственно к очагу тромбоза и воспаления.

Особо следует отметить целенаправленное действие на зону тромбофлебитических изменений препарата Гепатромбин («Хемофарм»–Югославия), выпускаемого в виде мази и геля.

В отличие от лиотона он содержит в 2 раза меньше гепарина, но дополнительные компоненты – аллантоин и декспантенол, входящие в состав мази и геля «Гепатромбин», а также эфирные масла сосны, входящие в состав геля, оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают явления кожного зуда и локальной боли в зоне тромбофлебита.

Местно его применяют, нанося слой мази на пораженные участки 1–3 раза в день. При наличии язвенной поверхности мазь наносится в виде кольца шириной до 4 см по периметру язвы. Хорошая переносимость препарата и многоплановость воздействия его на патологический очаг ставит данное лекарство на первый план в лечении больных тромбофлебитом как в амбулаторных условиях, так и при лечении в стационарах.

В комплекс консервативного лечения больных должны входить нестероидные противовоспалительные препараты . также обладающие обезболивающим действием. Но клиницист должен помнить о соблюдении крайней осторожности при назначении этих средств пациентам, имеющим заболевания желудочно–кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь) и почек.

Хорошо зарекомендовали себя в лечении данной патологии уже хорошо известные врачам и пациентам флеботоники (рутозид, троксерутин, диосмин, гингко–билоба и другие) и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин).

Системная энзимотерапия на практике имеет ограниченное применение ввиду высокой стоимости препарата и очень длительного курса лечения (от 3 до 6 месяцев).

Хирургическое лечение

Основным показанием к оперативному лечению тромбофлебита, как уже ранее указывалось, является нарастание тромба по ходу большой подкожной вены выше средней трети бедра или наличие тромба в просвете общей бедренной или наружной повздошной вены, что подтверждено флебографически или дуплексным сканированием.

К счастью, последнее осложнение встречается не так часто, всего лишь у 5% больных с восходящим тромбофлебитом (И.И. Затевахин с соавт. 2003 г.). Хотя отдельные сообщения свидетельствуют о значительной частоте данного осложнения, достигающего даже 17% у этого контингента больных (Н.Г. Хорев с соавт. 2003 г.).

Методы анестезии – возможны разные варианты: местная, проводниковая, перидуральная анестезия, внутривенный, интубационный наркоз.

Определенное значение имеет положение больного на операционном столе – ножной конец стола должен быть опущен.

Общепризнанной операцией при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены является операция Троянова–Тренделенбурга .

Хирургический доступ, применяемый большинством хирургов, является довольно типичным – косой разрез ниже паховой складки по Червякову или самой паховой складке. Но при этом важно учитывать главный клинический момент: если есть инструментальные данные или клинические признаки перехода тромба в просвет общей бедренной вены, то более целесообразно применить вертикальный разрез, обеспечивающий контроль за тромбированной большой подкожной веной и стволом общей бедренной вены, когда требуется порой ее пережатие на момент тромбэктомии.

Некоторые технические особенности операции:

1. Обязательное выделение, пересечение и перевязка ствола большой подкожной вены в области ее устья.

2. При вскрытии просвета большой подкожной вены и обнаружении в ней тромба, выходящего за уровень остиального клапана, больной должен сделать задержку дыхания на высоте вдоха при операции под местной анестезией (или это делает анестезиолог при других видах наркоза).

3. Если тромб «не рождается самостоятельно», то через сафено–феморальное соустье осторожно вводят балонный катетер на высоте вдоха и выполняется тромбэктомия. Проверяется ретроградный кровоток из подвздошной вены и антеградный из поверхностной бедренной вены.

4. Культя большой подкожной вены обязательно прошивается и перевязывается, она должна быть короткой, так как слишком длинная культя – «инкубатор» для возникновения тромбоза, что создает угрозу развития ТЭЛА.

В порядке обсуждения вариантов этой рутинной операции следует обратить внимание на то, что некоторые хирурги предлагают при операции Троянова–Тренделенбурга выполнять тромбэктомию из большой подкожной вены, а затем вводить в нее склерозант. Целесообразность такой манипуляции вызывает сомнение.

Второй этап операции – удаление тромбированных варикозных узлов и стволов производится по индивидуальным показаниям в сроки от 5–6 дней до 2–3 месяцев по мере купирования локального воспаления, во избежание нагноения ран в послеоперационном периоде, особенно при трофических расстройствах кожи.

При выполнении второго этапа операции хирург обязательно должен выполнить перевязку перфорантных вен после предварительной тромбэктомии, что улучшает процессы заживления.

Все конгломераты варикозных узлов подлежат удалению во избежание развития в дальнейшем грубых трофических расстройств.

Оперативным лечением данного контингента больных занимается очень широкий круг хирургов общего профиля и ангиохиругов. Кажущаяся простота лечения порой приводит к тактическим и техническим ошибкам. Поэтому данная тематика практически постоянно присутствует на научных конференциях.

Литература:

1. Затевахин И.И. с соавторами. «Ангиология и сосудистая хирургия» №3 (приложение) 2003 г, стр. 111–113.

2. Кабиров А.В. с соавторами. «Ангиология и сосудистая хирургия» №3 приложение 2003, стр. 127–128.

3. Клецкин А.Е. с соавторами. «Ангиология и сосудистая хирургия» №3 (приложение) 2003 г, стр. 161–162.

4. Котельников А.С. с соавторами. «Ангиология и сосудистая хирургия» №3 (приложение) 2003 г, стр. 168–169.

5. Ревской А.К. «Острый тромбофлебит нижних конечностей» М.Медицина 1976 г.

6. Савельев В.С. «Флебология» 2001 г.

7. Хорев Н.Г. «Ангиология и сосудистая хирургия» №3 (приложение) 2003 г, стр. 332–334.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector