Токсоплазмоз, токсоплазма: симптомы, лечение, анализы

Причины возникновения заболевания

Токсоплазма — простейший микроорганизм. Несмотря на то, что обитает он внутриклеточно, это не вирус, он не встраивается в ДНК клетки. Микроб никак не влияет на генетическую информацию последней. Состоит паразит из одной клетки, по зоологической классификации относится к микроскопическим простейшим, типу Споровики, семейству Саркоцистида.

Причина токсоплазмоза у людей — проникновение в организм токсоплазм T. gondii и T. bahiensis. Для первого микроорганизма окончательным хозяином являются кошки, для второго — собаки. В паразитологии все довольно непросто: у токсоплазмы сложный жизненный цикл со сменой способов размножения и, соответственно, хозяев. Самое интересное: люди могут болеть как кошачьим видом, так и собачьим.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.

Токсоплазмы существуют в трех формах — трофозоиты, цисты, ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение происходит в эпителии кишечника окончательных хозяев — семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.). Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Выделение ооцист начинается через 3-24 дня от момента заражения кошки и продолжается 20 дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и играют большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза.

Бесполое размножение токсоплазм происходит в организме промежуточных хозяев — различных млекопитающих животных и человека. В организме промежуточного хозяина паразит в остром периоде инвазии существует в виде трофозоитов (эндозоитов), которые размножаются внутриклеточно, путем продольного деления — эндодиогении. Трофозоиты высоко чувствительны к различным химиопрепаратам.

При хроническом или латентном течении паразиты существуют в организме промежуточного хозяина в виде цист. Цисты сохраняются десятки лет в различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Они чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к химиопрепаратам.

Патогенез токсоплазмоза

Ооцисты или цисты проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего отдела тонкой кишки и затем в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. В лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается, развивается мезаденит, что иногда проявляется картиной «острого живота», преимущественно улиц подросткового возраста. В дальнейшем явления мезаденита стихают. По мере накопления токсоплазм в лимфатических узлах паразиты попадают в кровь, и наступает их гематогенная диссеминация. Токсоплазмы фиксируются в печени, селезенке, мозге, миокарде, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных мышцах, где формируются цисты, сохраняющиеся десятки лет и пожизненно.

Активное размножение токсоплазм сопровождается выделением токсинов, аллергенов, что проявляется общеинфекционным синдромом, аллергическими реакциями. В органах, где размножаются токсоплазмы, образуются очаги некрозов, гранулемы, нарушается их функция. После манифестной формы токсоплазмоза, так же как и после латентной, формируются хронические формы инфекции собразованием цист. Выработка специфических антител обусловливает латентное течение протозооза у большинства инвазированных, предохраняет от нового заражения и предотвращает трансплацентарную передачу возбудителя. Снижение активности иммунной системы приводит к постепенному выходу паразитов из цист и последующему гематогенному распространению пролиферативных форм.

Причиной генерализации инфекции могут быть СПИД, тяжелые гематологические, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия.

Из места внедрения (чаще всего — полые органы пищеварения) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организм}, вследствие чего возникают очаги поражения в нервной системе, печени, селезёнке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде, глазах.

Вследствие размножения трофозоитов разрушаются заражённые клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм формируются специфические гранулёмы. При нормальном иммунном ответе организма трофозоиты исчезают из тканей и начинается процесс формирования цист (воспалительная реакция вокруг них слабая).

Токсоплазмоз  переходит из острой фазы в хроническую, а ещё чаще — в хроническое носительство с сохранением цист в тканях органов. В неблагоприятных для организма условиях (острые заболевания и стрессовые ситуации, оказывающие иммуносупрессивное воздействие) оболочки цист разрушаются; высвободившиеся паразиты, размножаясь, поражают интактные клетки и поступают в кровоток, что клинически проявляется обострением хронического токсоплазмоза.

Воспалительные инфильтраты и некрозы обнаруживают в скелетных мышцах, миокарде, лёгких и других органах. В головном мозге появляются воспалительные очаги с последующим некрозом, что иногда приводит к образованию петрификатов. В сетчатке и сосудистой оболочке глаза возникает продуктивно-некротическое воспаление.

В ответ на антигены токсоплазм вырабатываются специфические антитела и развивается иммунная реакция по типу ГЗТ.

При врождённом токсоплазмозе в результате паразитемии возбудитель заносится в плаценту, формируя первичный очаг, а из него с током крови попадает в плод. Он заражается независимо от наличия клинических проявлений у беременной, но исход зависит от того, в каком сроке беременности произошло инфицирование.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжёлые, часто несовместимые с жизнью нарушения развития (анэнцефалии, анофтальмии и др.) или приводит к развитию генерализованного токсоплазмоза. При заражении в III триместре беременности преобладают асимптоматические формы течения, поздние клинические признаки которых проявляются через месяцы и годы.

Симптомы токсоплазмозного гепатита

В большинстве своем дети с врожденным токсоплазмозным гепатитом рождаются доношенными, имеют опенку по шкале Апгар 7-8 баллов. Состояние оценивается как средней тяжести, у некоторых новорожденных может быть тяжелым. Наблюдается интоксикация в виде вялости, отказа от еды, срыгиваний. Желтуха появляется на 2-3-и сутки жизни — от слабой до интенсивной.

Увеличение размеров печени, уплотнение ее консистенции отмечаются у всех детей. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 3-5 см; край закругленный, поверхность гладкая. Спленомегалия регистрируется у 30-40% больных, при этом селезенка выступает из подреберья на 1—2 см. Может появиться экзантема в виде пятнисто-папулезной сыпи в паховой и ягодичной областях.

В биохимическом анализе крови; 2-3-кратное повышение уровня общего билирубина, примерно равное содержание конъюгированной и неконьюгированной фракций пигмента; весьма слабое, в основном в 2 paза, увеличение активности АЛТ, ACT, ЛДГ.

При синдроме холестаза отмечаются выраженная иктеричность кожного покрова и склер, возрастание в сыворотке крови концентрации общего билирубина в 8-10 раз при некотором преобладании конъюгированной фракции. Одновременно в 2-2,5 раза увеличивается уровень активности ЩФ и ГГТП. У детей наблюдаются беспокойство, зуд кожи. Геморрагический синдром (петехиалъная сыпь, кровоизлияния в местах инъекций) чаше возникает при холестатическом варианте гепатита.

При УЗИ выявляется повышение эхо-плотности печени практически у всех детей с врожденным токсоплазменным гепатитом. При холестатическом варианте отмечается утолщение стенок желчного пузыря. Панкреатопатия регистрируется в 43% случаев.

Эпидемиология

Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать организм как человека, так и большого числа животных.

Человек инвазируется при пероральном проникновении ооцист. Факторами передачи могут быть руки, пищевые продукты, посуда, обсемененные ооцистами. Заражение может происходить и при употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот), содержащего цисты токсоплазм. Контакт с промежуточными хозяевами к инфицированию не приводит. Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет.

Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение женщины токсоплазмозом происходит во время беременности.

Существует угроза заражения при трансфузии крови и трансплантации органов.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика токсоплазмоза

Распознавание токсоплазмоза проводится комплексно на основании клинической симптоматики и динамики иммунохимических реакций. В настоящее время наиболее часто используют ИФА, позволяющий определить специфические антитела в классах 1дМ и IgG. Применяют также молекулярно-биологические методы (ПЦР) и обнаружение трофозоитов в ликворе и сыворотке крови. Использовавшиеся ранее серологические методы: РСК, РП, РИФ, РНГА, внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином, реакция Сэбина-Фельдмана во многом утратили свое значение.

Диагностика токсоплазмоза основывается на эпидемиологических факторах риска инфицирования и данных клинической и лабораторной диагностики.

Паразитологическая диагностика токсоплазмоза (иследование биоптатов лимфатических узлов и других органов) не нашла широкого применения из-за ее сложности и трудоёмкости. Для обнаружения токсоплазм применяют микроскопирование, прямой вариант метода флуоресцентного анализа (МФА) и метод биопроб на белых мышах с выделением Т. gondii.

Разработаны метод иммуноблоттинга для выявления белков возбудителя антителами IgM, IgG, IgA и полимеразная цепная реакция. Диагностика внутриутробного токсоплазмоза основана на методах кордоцентеза и амниоцентеза. Однако эти методики имеют ограниченное применение в практической медицине, поскольку являются дорогостоящими, требующими специального оборудования и определенной подготовки персонала.

В подавляющем большинстве случаев диагностика токсоплазмоза заключается в использовании серологических тестов. Серологическая диагностика токсоплазмоза основана на обнаружении Ig классов G, М, А, Е. Они могут быть определены непрямым методом флуоресцирующих антител (НМФА), твердофазным иммуноферментным методом (ТИФМ) и др.

Среди современных методов серодиагностики токсоплазмоза применяют также тесты дифференциальной агглютинации, латексагглютинации и ловушечный ТИФМ для выявления IgM к токсоплазмам. Такие тесты определения антител, как реакции преципитации (РП), связывания комплемента (РСК) и непрямой гемагглютинации (РИГА) в настоящее время применяют редко из-за низких чувствительности и специфичности.

Наличие токсоплазмоза можно установить и с помощью кожной пробы с токсоплазмином. Однако этот тест в последние годы также практически не используют, поскольку существуют более чувствительные современные методы диагностики, исключающие введение препарата в организм обследуемого. При диагностике внутриутробного токсоплазмоза применяют наряду с НМФА и ТИФМ реакцию с красителем Сэбина-Фельдмана (РК).

Повторная серологическая диагностика токсоплазмоза выявляет специфические антитела классов IgM и IgG к антигенам токсоплазм: ИФА, РНГА и РИФ (но они недостаточно информативны у больных СПИДом): проводят внутрикожную пробу с токсоплазмином (нативным или рекомбинантным). При анализе и интерпретации результатов серологической диагностики следует учитывать «иммунологическую» инкубацию — появление антител на антигены паразита только через определённый латентный период — и оценивать результаты исследований в динамике.

При диагностике церебрального токсоплазмоза (особенно у больных СПИДом) проводят КТ, МРТ головного мозга: в сыворотке крови и спинно-мозговой жидкости определяют титры IgG (реже IgM), выявляют ДНК возбудителя методом ПЦР и выделяют из них возбудитель.

Клиника

Инкубационный период при лабораторных заражениях человека — около 2 нед.

В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как в первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии.

Основные клинические симптомы — интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции.

Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота.

К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.

).

Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита.

В периферической крови -лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер.

Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту.

Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография.

В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз — одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков инфицирования плода, может протекать в острой, хронической и латентной формах. Острая форма характеризуется выраженной интоксикацией, увеличением печени, селезенки.

У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь, имеют место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органа зрения, а также дефектами развития других органов.

После купирования клинических проявлений врожденного ток-соплазмоза могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, слепота, отставание в психомоторном развитии и др.), которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз.

У некоторой части новорожденных не обнаруживают клинических проявлений заболевания, но выявляется их стойкая сероконверсированность. В этом случае диагностируют латентную форму врожденного токсоплазмоза.

Лечение

При остром токсоплазмозе назначают хлоридин (син.: пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем по 75мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4 г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения) вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или клиндамицин.

Одновременно назначают глюкокортикостеронды, кальция фолинат и дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го дня нормальной температуры.

У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата увеличивают вдвое. Лечение продолжается 4-6 нед.

В дальнейшем осуществляют пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или фансидаром, или хлоридином в сочетании с сульфадимезином.

При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная терапия, включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и общеукрепляющих средств, а на втором (в соответствии с рекомендациями проф.

Казанцева) — вакцинотерапию токсоплазмином.

В настоящее врем я влечении хронического токсоплазмоза целесообразно использовать современные средства иммунсориентированной терапии, направленные на активизацию Т-клеточного звена иммунитета и системы мононуклеарных фагоцитов.

Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Если инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок риск тяжелого течения врожденного токсоплазмоза.

В этом случае при первично-латентном или первично-хроническом течении токсоплазмоза у беременных рекомендуют назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6 млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная с 18-20 нед беременности, или ее прерывание. При инвазии во втором и третьем триместрах беременности также может быть использован спирамицин (или хлоридин).

При развитии у беременной острой формы заболевания ее лечение аналогично терапии острого токсоплазмоза. После окончания лечения показано прерывание беременности.

Если заражение произошло до беременности, и клинических проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления, ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией.

Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно, иногда в течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4 нед, затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего вновь назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой кислотой (5-10 мг 3 раза в нед).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Как ставят диагноз токсоплазмоза?

Распространенный лимфаденит, мезоаденит нередко ошибочно рассматривается как проявление туберкулеза. Неэффективность этиотропной терапии приводит к необходимости дифференциации с токсоплазмозом. Предположение о лимфогранулематозе и других пораясениях кроветворных органов исключается в результате клинического наблюдения и проведения гематологических и аллергологи-ческих исследований.

Дифференциальная диагностика с инфекционным мононуклеозом требует изучения картины белой крови в динамике, выявляющей типичные для мононуклеоза одноядерные клетки с эксцентрично расположенным ядром. Увеличение размеров селезенки и печени с нарушением функции последней, присущее мононуклеозу, наблюдается и при распространенных формах токсоплазмоза.

Этот симптомокомплекс в сочетании с лихорадочной реакцией нередко дает повод для предположения о сепсисе, которому не свойствен лимфоцитоз. Выступающие на первый план в клинической картине токсоплазмоза поражения глаз с различной степенью нарушения их функции трактуются как хориоретинит, увеит (преимущественно задний), экссудативный и пролиферативный ретинит, кератит туберкулезной и другой этиологии.

У взрослых при этом заболевании чаще всего встречается центральный хориоретинит с характерной пигментацией по периферии и резким отграничением от здоровой ткани. Для токсоплазмоза не всегда характерно вовлечение в патологический процесс органа зрения.

Из часто встречающихся симптомов токсоплазмоза нужно указать на вегетативно-сосудистые кризы, приступы сердцебиений, гипотонию, чувство страха, головокружения, бессонницу, приступообразную головную боль, обусловленные поражением гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковой системы. Они диагностируются как диэнцефальный синдром, вегетативно-сосудистая дистопия, нейродистония, психастения, истерия и др.

Во всех случаях этих заболеваний в течение длительного времени следует провести дифференциальный диагноз с токсоплазмозом. На мысль о токсоплазмозе может навести эпидемиологический анамнез (привычка пробовать сырой мясной фарш, употребление сырых или недостаточно термически обработанных блюд из печенки, мяса, возможность инфицирования от кошек, заражения, связанного с профессией, и др.).

Кроме других симптомов токсоплазмоза при рентгенографии черепа нередко выявляются кальцификаты различной величины и формы (обызвествленные очаги инфекции), признаки повышенного внутричерепного давления.

Локализация возбудителя в любой из эндокринных желез проявляется нарушениями их функции, в случаях обширных поражений — их гипофункцией.

У женщин эндокринная патология может выражаться нарушениями менструального цикла, ранней менопаузой, аменореей, гирсутизмом, у мужчин — импотенцией. С токсоплазмозом связывают гипотиреоз, заболевания поджелудочной железы, синдром Иценко — Кушинга и другие проявления недостаточности желез внутренней секреции.

Предположение о токсоплазмозной этиологии эндокринопатий подкрепляется наличием других клинических признаков токсоплазмоза, данными эпидемиологического анализа, результатами специальных методов исследований.

Большинство больных жалуются на боль в мышцах, суставах, в связи с чем их безрезультатно обследуют и лечат по поводу подозреваемого ревматизма.

Возможность локализации возбудителя в мышце сердца и обусловленная этим симптоматика служит поводом для диагноза острого миокардита с безуспешными попытками его лечения антибиотиками, салицилатами, сердечными средствами и др. Терапевтическая эффективность применяемого при токсоплазмозе комплекса средств служит убедительным доказательством истинной природы заболевания.

Одним из признаков токсоплазмоза может быть поражение паренхимы легкого, принимаемое за хроническую пневмонию. Токсоплазмозная этиология последней предполагается на основании других симптомов заболевания, изучения анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза и подтверждения соответствующими методами исследований.

Для предположения о токсоплазмозной этиологии отставания в умственном развитии имеют значение другие признаки врожденного токсоплазмоза: отставание в физическом и половом развитии с различными эндокринными нарушениями (гипофизарный нанизм, гипофизарное ожирение, гипогенитализм и др.), деформация черепа, заячья губа, высокое нёбо, косолапость, косоглазие, врожденный вывих бедра, микроцефалия, микроофтальмия, гидроцефалия, миастения, нижние параплегии, часто сопровождающиеся гиперкинезами, и другие пороки развития.

Последний как генерализованная инфекция с множественными очагами имеет много других клинических признаков, сходных с токсоплазмозом: рецидивирующая лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, изменения опорно-двигательного аппарата, нервной системы, сосудов и т. д. Окончательная дифференциация проводится с помощью лабораторных методов исследований (реакция Райта и Хеддлсона, посев крови при бруцеллезе) и специфической внутрикожной пробы (проба Бюрне при бруцеллезе).

Не следует забывать о возможности микст-инфекций в самых разнообразных сочетаниях.

Из родственных токсоплазмам возбудителей саркоспоридии вызывают саркоспоридиоз. Большинство травоядных животных, в организме которых происходит бесполый цикл развития паразита с образованием цист в скелетных мышцах, служит промежуточными хозяевами. Окончательными хозяевами являются различные плотоядные животные, в тонкой кишке которых образуются спорулированные либо свободные спороцисты. Человек может быть как окончательным, так и промежуточным хозяином.

В первом случае (кишечный саркоспоридиоз) после употребления содержащего цисты сырого мяса возникают боль в животе, диарея, лихорадка, тахикардия. Диагноз подтверждается серологическими методами исследования при использовании гомологичных антигенов. По отдельным наблюдениям, при инвазии человека цистами, оседающими в мышцах (человек как промежуточный хозяин), возникают некроз мышц и денервационная атрофия. Их диагностика мало разработана.

Постановка его комплексная, болезнь не отличается особенными признаками и может маскироваться под многие недуги.

Жалобы пациента

Токсоплазмоз у человека не имеет ярких отличительных проявлений, по которым сразу можно сказать, что это именно это заболевание. Признаки острого недуга напоминают типичную вирусную гриппоподобную инфекцию.

Человек, страдающий этой болезнью, жалуется на:

  • Высокую температуру и возникающий при этом озноб;
  • Головную боль;
  • Потливость;
  • Обмороки;
  • Снижение трудоспособности, утомляемость;
  • Боли в мускулах, суставах, позвоночнике.

Возможно появление судорог или параличей.

У пациента:

  1. Увеличены печень и селезенка, они могут быть болезненны при пальпации;
  2. Воспалены лимфатические узлы, они отечны и болезненны при ощупывании;
  3. Имеется нарушение рефлексов;
  4. Наблюдаются признаки нарушения функционирования почек, сердца, ЖКТ, нервной системы, органов зрения, легких.

Хронический токсоплазмоз затягивается до трех недель и более, для этого состояния характерны:

  • Постоянные головные боли;
  • Общая слабость, утомляемость;
  • Раздражительность, истеричность, смена настроения;
  • Нарушение памяти, мышления;
  • Болезненные ощущения в мускулах и суставах;
  • Температура тела бывает незначительно повышена.

У детей, в случае приобретенного заболевания, оно обычно протекает остро, без особых отличительных признаков. Болезнь тоже, как и у взрослых, по клинике подобна стандартной острой респираторной вирусной инфекции. Диагноз на токсоплазмоз в таких случаях ребенку ставят редко, поскольку его трудно заподозрить.

Не редкость случаи, когда у взрослого пациента обнаруживают антитела к токсоплазме, что означает перенесенный недуг, но человек понятия не имеет, когда именно он им переболел. Болезнь маскировалась под ОРВИ. Если возникает более тяжелая форма инфекции, то она проявляется также аналогично таковой у взрослых, может осложниться воспалением легких, почек, мышцы сердца.

Врожденный токсоплазмоз характеризуется наличием у малыша признаков расстройства функций нервной системы, в том числе снижением интеллекта, памяти, мышления, нарушениями рефлексов, проблемами со слухом и зрением. При этом симптомы недуга не проявляются у новорожденного, они обнаруживаются позднее, через месяцы или даже годы.

Проводится анализ крови, метод исследования называется серологический. Выявляются антитела к паразиту. Результат анализа «отрицательно» означает, что организм пациента не сталкивался с данным микробом, поэтому у него нет иммунитета к последнему. Положительный ответ лаборатория дает не только в случае, если человек болен этим недугом сейчас (присутствуют антитела IgM), но и если он переболел ранее (антитела IgG).

Это происходит потому, что иммунные антитела сохраняются после переболевания длительное время. Обязательным является определение не только отсутствия или наличия иммуноглобулинов, но и в последнем случае — их класса. Это нужно для того, чтобы отличить настоящую текущую инфекцию от болезни, перенесенной давно.

Профилактика

Профилактика складывается из комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, а также индивидуальной защиты от заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности, исключение контакта с кошками).

Основной способ защитить себя от заболевания: соблюдать общие гигиенические меры профилактики заразных болезней. Особое внимание нужно обратить на то, чтобы не употреблять в пищу плохо термически обработанное мясо, избегать снятия проб сырого фарша. Всегда надо мыть фрукты и овощи, при этом «они с нашего огорода, потому чистые» — совершенно не аргумент. Бродячих животных, загрязняющих ооцистами токсоплазмы и прочими паразитами садово-огородные участки, несметное количество.

Если в доме есть питомец, лучше выработать привычку убирать испражнения животного сразу после их появления или, как минимум, ежедневно. Не следует позволять домашней кошке поедать грызунов, безопаснее для нее самой и для членов семьи кормить ее обычной пищей или готовым кормом. Для профилактики врожденного токсоплазмоза медицинские специалисты ведут диспансерное наблюдение по этой патологии каждой беременной женщины.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector