Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: симптомы, лечение. Советы флеболога.

2 Этиология и патогенез

Самой распространённой причиной ОИК является атеросклероз и его
осложненное течение в виде тромбоза артерии или эмболии. Достаточно
часто развитие тромбоза или эмболии является кульминацией некурабельного
хронического течения ЗАНК. Заболе­вания, вызванные дегенеративным
поражением артериального русла, (синдром Марфана, Элерса-Данлоса,
опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз) могут стать причиной образования
аневризм и расслоений, являющихся наиболее частой причиной эмболизации в
периферические артерии.

  • крупные сосуды (аорта и ее ветви) — гигантоклеточный артериит
    (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты,
    сопровождающие артропатии;
  • средний диаметр — узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит
    (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь
    Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации
  • мелкие сосуды (артериолы и капилляры) — системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в
молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым
воспалением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних
конечностей.

Основными причинами острой ишемии конечности являются острые тромбозы
(40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных
вмешательств (до 15%), а также тромбозы аневризм периферических артерий и
травмы артерий. Достаточно частой причиной эмболий являются состояния,
сопровождающиеся образованием внутрипросветных сосудистых тромбов
(постинфарктные аневризмы левого желудочка, мерцательная аритмия и
т.д.).

Миграция тромба с эмболией артерии или остро возникший на фоне
нарушений системной гемодинамики и нестабильности атеросклеротической
бляшки тромбоз приводят к внезапной декомпенсации кровообращения и
развитию ишемии, в том числе на фоне уже имеющихся органических
изменений артерий.

К факторам риска развития ЗАНК и опосредованно ОИК относят:

Пол. Распространенность ЗАНК,
симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди
женщин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с
перемежающейся хромотой (ПХ) соотношение числа мужчин и женщин
колеблется от 1:1 до 2:1.

На тяжелых стадиях заболевания, таких как
хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некоторых
исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследованиях, однако же,
наблюдалось более равномерное распределение ЗАНК между полами и даже
преобладание женщин среди больных с ЗАНК.

Возраст. С возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗАНК резко повышаются.

Курение. Курение является одним из основных
факторов риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2—3 раза чаще,
чем коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях
было выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2—6 раз, ПХ в
3—10 раз.

Сахарный диабет (СД). СД повышает риск
развития ЗАНК в 2—4 раза и имеется у 12—20% пациентов с патологией
периферических артерий. По данным Фрамингемского исследования СД
повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и 8,6 раз у женщин.

Артериальная гипертензия (АГ). АГ
коррелирует с ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и
коронарной патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в
других нет. По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск
развития ПХ в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом
риск был пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина. Повышение
уровня гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2—3 раза. По данным
исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1
мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза,
включая ЗАНК, ишемическую болезнь сердца (ИБС), острое нарушение
мозгового кровообращения (ОНМК), независимо от других факторов риска
(ФР).

В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии
атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК
составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная
взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30—40% больных с ЗАНК имеют
повышенный уровень гомоцистеина.

Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ).
СРБ — сывороточный маркер системного воспаления — связан с ЗАНК. В
исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше
у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у
больных, оперированных по поводу ЗАНК.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния.
Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости
крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В
нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень
фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска
развития тромбоза.

Распространенность острой ишемия конечности.
Информации, относительно частоты встречаемости острой ишемии нижних
конечностей недостаточно, но в нескольких национальных регистрах и
региональных обзорах приводится следующая цифра — 140/миллион/год.

По
данным Davies B. с соавт. [2] встречается 1 случай острой ишемии на 6000
человек населения ежегодно. Частота острой ишемии, связанной с
эмболией, умень­шилась за последние годы, возможно, как следствие
уменьшения ревматического поражения клапанов сердца, улучшения
наблюдения за такими больными и прогресса в лечении пациентов с
нарушением ритма сердца.

Напротив, чаще стали встречаться случаи острой
тромботической ишемии [3]. Наиболее частой причиной острых тромбозов
является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как
первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки, либо как вторичный —
на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса.

Первичные острые тромбозы (до 42% от всего количества случаев острых
тромбозов) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболий —
характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%)
характеризуются менее внезапным и драматичным началом.

https://www.youtube.com/watch?v=AXeFNvUDdNg

Прогноз и естественное течение. Схематично
естественное течение атеротромбоза артерий нижних конечностей
представлено на рисунке 1. Прогноз в отношении сохранения нижних
конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий,
степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления
артериального кровообращения.

Рисунок 1 – Естественное течение атеротромбоза артерий нижних конечностей

6 Клиническая картина

Клиническая картина ОИК зависит от фона, на котором развивается
острая окклюзия магистральной артерии, причины острой ишемии (эмболии,
тромбоз). Фон полностью определяется возрастом и терапевтическим
статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60
лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием.

У многих пациентов
при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная
декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких. Кроме
этого, на тяжесть ишемии напрямую зависит от уровня окклюзии, состояния
коллатерального русла, наличия сопутствующего артериального спазма и
продолженного тромба.

В подавляющем большинстве случаев эмболий заболевание начинается
остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала
быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к
гангрене. В других случаях расстройства кровообращения возникают
постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее, и
заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.

Характерны следующие симптомы:

1.Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым
признаком острой ишемии. Особенно ярко выражен болевой синдром при
эмболиях. Резкое — (чаще) или постепенное (реже) начало, интенсивность
боли, прогрессирование или регресс болевого синдрома — эти узловые
моменты отражают его вариабельность и часто позволяют дифференцировать
генез острой ишемии.

2.Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.

3.Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется
бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный
оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается
«мраморный рисунок».

4.Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии.

Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнее
окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим
определить локализацию эмбола или тромба. Тщательное пальпаторное
определение пульсации артерий конечности позволяет достаточно точно
определить проксимальный уровень острой артериальной окклюзии без
каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования.

Кроме
этого, необходимо наряду с пальпацией проводить аускультацию аорты и
крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума
позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных
сосудов, что, в свою очередь, может принципиально изменить тактику
обследования и лечения.

5.Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6.Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого
снижения, до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу
«чулка».

7.Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной
ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или
отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в
расположенных проксимальнее суставах, вплоть до полной обездвиженности
конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от
уровня окклюзии и степени ишемии конечности.

8.Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при
тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком.
Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при
высоких окклюзиях отмечается болезненность мышц бедра (плеча).
Болезненность мышц — предтеча субфасциального отека.

9.Субфасциальный отек мышц голени — признак тяжелой ишемии.
Характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше
коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е.
быть тотальным, или же ограниченным передней или задней группами мышц.

10.Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом
острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся
некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную)
контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных
суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой
движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в
состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит
от многих факторов и, прежде всего от состояния кровообращения в
пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем
более выражены проявления ишемии.

1 Жалобы и анамнез

Клиническая картина ОИК зависит от фона, на котором развивается
острая окклюзия магистральной артерии, причины острой ишемии (эмболии,
тромбоз). Фон полностью определяется возрастом и терапевтическим
статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60
лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием.

У многих пациентов
при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная
декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких. Кроме
этого, на тяжесть ишемии напрямую зависит от уровня окклюзии, состояния
коллатерального русла, наличия сопутствующего артериального спазма и
продолженного тромба.

В подавляющем большинстве случаев эмболий заболевание начинается
остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала
быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к
гангрене. В других случаях расстройства кровообращения возникают
постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее, и
заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.

Характерны следующие симптомы:

1.Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым
признаком острой ишемии. Особенно ярко выражен болевой синдром при
эмболиях. Резкое — (чаще) или постепенное (реже) начало, интенсивность
боли, прогрессирование или регресс болевого синдрома — эти узловые
моменты отражают его вариабельность и часто позволяют дифференцировать
генез острой ишемии.

2.Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.

3.Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется
бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный
оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается
«мраморный рисунок».

4.Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии.

Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнее
окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим
определить локализацию эмбола или тромба. Тщательное пальпаторное
определение пульсации артерий конечности позволяет достаточно точно
определить проксимальный уровень острой артериальной окклюзии без
каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования.

Кроме
этого, необходимо наряду с пальпацией проводить аускультацию аорты и
крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума
позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных
сосудов, что, в свою очередь, может принципиально изменить тактику
обследования и лечения.

5.Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6.Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого
снижения, до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу
«чулка».

7.Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной
ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или
отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в
расположенных проксимальнее суставах, вплоть до полной обездвиженности
конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от
уровня окклюзии и степени ишемии конечности.

8.Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при
тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком.
Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при
высоких окклюзиях отмечается болезненность мышц бедра (плеча).
Болезненность мышц — предтеча субфасциального отека.

9.Субфасциальный отек мышц голени — признак тяжелой ишемии.
Характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше
коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е.
быть тотальным, или же ограниченным передней или задней группами мышц.

10.Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом
острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся
некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную)
контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных
суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой
движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в
состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит
от многих факторов и, прежде всего от состояния кровообращения в
пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем
более выражены проявления ишемии.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств В)

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C)

Реабилитация

Постишемический синдром

Изменения в организме возникающие после восстановления
кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии) принято называть
постишемическим синдромом, который имеет много общих черт с так
называемым «crash-синдромом» или «синдромом жгута».

И в тоже время
существенно от них отличаются. Принципиальное отличие состоит в том, что
при «синдроме жгута» или «crash-синдроме» наряду с прекращением
магистрального кровотока прекращается коллатеральный кровоток ниже
«жгута». Кроме этого происходит ишемическое повреждение нервных стволов в
зоне сдавления.

Поэтому при снятии жгута и восстановлении
магистрального кровотока возникает одномоментный выброс из всех
ишемизированных тканей. В то же время при устранении эмбола из артерии
рециркуляция в ишемизированных тканях носит мозаичный характер и этот
процесс может происходить в течение 1-3 суток.

Тяжесть выраженности постишемического синдрома как правило, прямо
пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит так же от
полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей
организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие
и местные.

От 5 до 25% пациентов после успешной реваскуляризации нуждаются в
выполнении фасциотомии. При восстановлении кровотока в конечности
усиливается проницаемость капилляров, что приводит к локальным отеку и
гипертензии. В свою очередь это приводит к обструкции региональных
венул, дисфункции нервов, затем к обструкции капилляров и артериол и
инфаркту мышц и нервов.

Клинически это проявляется непропорционально
сильной болью, которая не соответствует внешним проявлениям, парестезии и
отеку. Можно измерить локальное давление в фасциальном ложе, если оно
будет >= 20 мм рт.ст., то это является четким показанием к
фасциотомии.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией
сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии
при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном
периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких
степенях ишемии.

Послеоперационное лечение и реабилитация

В ближайшем послеоперационном периоде все пациенты должны
получать гепарин с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в
течение 3—6 месяцев или дольше. У пациентов после тромбоэмболии
требуется многолетняя или пожизненная антикоагулянтная терапия.

Тем не
менее, по поводу длительности терапии нет четких рекомендаций. Поэтому
длительная терапия варфарином является подходящим вариантом лечения, за
исключением высокого кумулятивного риска кровотечения. Очень важно
попытаться найти источник эмболии после выполнения реваскуляризации,
однако это удается не всегда.

Диета при тромбозе глубоких вен

На начальных этапах лучше проводить лечение тромбоза нижних конечностей в домашних условиях натуральными средствами. Если стадия тромбоза глубоких вен уже серьезная с ярко выраженным болевым синдромом, отеком конечностей либо изменением цвета участков тела.

В таких случаях нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Но в ситуациях, когда удалось диагностировать тромбоз глубоких вен только развивающийся, можно воспользоваться средствами народной медицины, которые оказывают растворяющее воздействие на ТГВ. Ко всему прочему понадобится обязательно соблюдать питьевой режим и пересмотреть свой привычный рацион.

При тромбозе поверхностных и глубоких вен из питания потребуется исключить следующие продукты:

  • Жиры животного происхождения (сливочное масло, топленый жир, сало и прочие).
  • Жирное мясо, в том числе консервированное (тушенка).
  • Сыры и колбасные изделия.
  • Соусы, содержащие сливки или сметану, а также майонез.
  • Продукты, содержащие транс жиры (еда быстрого приготовления, кондитерские изделия, сырные и другие продукты).

Соблюдение диеты при склонности к повышенному образованию тромбов является обязательным условием в терапии и профилактике тромбоза. Ни одно лекарство как медикаментозное, так и народное, не окажет эффекта, если человек не поменяет пищевые пристрастия на полезные привычки.

Помимо исключения вредных для сосудов продуктов питания, понадобится включить в свой рацион пищу, способствующую растворению тромбов и очищению сосудов.

К продуктам, оказывающим растворяющее на тромбы воздействие и вдобавок очищающим, а также укрепляющим сосуды относятся, прежде всего, лимон, чеснок, зелень, лук, клюква. А также к полезным при тромбозе продуктам следует отнести: грейпфрут, помело, вишня, помидоры, болгарский перец, морская капуста, огурцы, миндаль и прочие культуры.

Причины патологии

Согласно статистике, тромбоз встречается у 16 человек из каждой сотни населения, а предрасположенность к тромбозу артерий нижних конечностей есть у каждого четвертого.

Тромбы в артериях формируются в результате слипания тромбоцитов. В норме такое состояние происходит после образования на коже ссадин и порезов. Если бы этого не происходило, человек истекал кровью при получении даже самой незначительной травмы. К сожалению, это полезное свойство тромбоцитов имеет и обратную сторону.

Формированию тромбов способствуют следующие факторы:

  • Травмирование стенки сосуда. Травма артерии может быть нанесена в результате перелома конечности или после хирургических вмешательств. Так, при повреждении тканей в кровь попадает тканевый тромбопластин, способствующий активному формированию тромбов.
  • Онкологические болезни — наличие тромбоза и тромбофлебита часто замечают у больных, страдающих раком желудка, легких, кишечника. Онкологические болезни приводят к увеличению свертываемости крови. В процессе проведения химиотерапевтических процедур у пациентов повреждаются внутренние оболочки сосудов, что вызывает активизацию веществ, сгущающих кровь. Кроме того, тяжелые пациенты с раковыми заболеваниями ведут неподвижный образ жизни, что также усугубляет положение.
  • Ожирение. Клетки жира способствуют выработке гормона лептина, который вызывает слипание тромбоцитов, поэтому люди с лишним весом также рискуют приобрести артериальный тромбоз.
  • Гормональные нарушения. Образованию тромбов способствуют комбинированные оральные контрацептивы, неправильная функция половых желез, гормональные сбои во время вынашивания ребенка. При повышении уровня половых гормонов у женщин кровь становится более густой. Так, прогестерон, способствующий остановке кровотечения во время месячного цикла, может привести к образованию тромбов. А действие эстрогена направлено на активацию фибриногена и протромбина, которые также играют немаловажную роль в формировании тромбов.
  • Инфекции способствуют выделению веществ, которые приводят к образованию кровяных сгустков. Из-за присутствия в артериях бактерий кровь становится более густой, а стенки сосудов повреждаются. На процесс тромбообразования влияют абсцессы, гнойные раны, сепсис, пневмония.

Острый тромбоз артерий опасен тем, что при отрыве тромба невозможно предугадать, в какую часть кровеносной системы он попадет и какие вызовет последствия. Но в каком бы органе тромб ни оказался, здоровью человека в любом случае будет грозить серьезная опасность.

Причины появления

Тромбоз артерий может произойти на любом участке кровеносной системы человека. Образование сгустка – естественный процесс, который позволяет избежать кровотечения. Если он формируется в здоровом сосуде, речь идет о патологии — закупорка препятствует нормальному кровообращению и может нарушить работу жизненно-важных органов.

Существуют различные причины тромбообразования, определение которых важно. Без устранения провоцирующего элемента невозможно назначить адекватное лечение. А без понимания факторов риска сложно профилактировать болезнь.

Причины развития тромбоза артерий:

  • повреждение артериальной стенки (механическое, аллергическое, инфекционное) делает ее поверхность шероховатой, это способствует задержке элементов крови, они накладываются друг на друга;
  • нарушения в свертывающей системе крови – чем выше вязкость крови, тем вероятнее образование тромбов;
  • замедление кровотока на различных участках артериальной сети провоцирует развитие застоев, это способствует образованию тромбов.

причины тромбоза артерийНаиболее частой причиной острого артериального тромбоза является атеросклероз. Эта болезнь поражает многие артерии различного калибра. На них откладываются липопротеиды и холестерин, сосуды становятся менее эластичными и уменьшается их просвет. На таких участках затрудняется кровоток, а наличие атеросклеротических бляшек способствует оседанию других элементов крови, образуется тромб.

Факторы риска:

  • атеросклероз;
  • возраст;
  • нарушения в свертывающей системе крови;
  • курение и увлечение спиртными напитками;
  • травмы;
  • наследственность;
  • лишний вес;
  • патология почек;
  • сепсис;
  • прием гормональных препаратов;
  • химиотерапия;
  • послеоперационный период;
  • гиподинамия;
  • длительно пребывание в статической позе;
  • онкологическая патология;
  • болезни кровеносных сосудов.

Тромбоз артерий нижних конечностей

Тромбоз артерий нижних конечностей – заболевание, для которого характерна закупорка сосудов ног сгустками крови, приводящая к нарушению кровотока. Симптомы и осложнения этого состояния связаны с кислородным голоданием тканей нижних конечностей. Степень тяжести зависит от возможности поступления крови по обходному пути, поэтому самые серьезные последствия наблюдаются при закупорке бедренной артерии. Наиболее типична локализация тромбоза – место бифуркации (разветвления).

Основной причиной тромбоза артерий нижних конечностей является атеросклероз – просвет сосуда перекрывается отложениями липидов, на стенках сосуда. Травмирование ноги и осложнения после операции также могут спровоцировать развитие болезни.

  • болезни сердца: эндокардит, гипертоническая болезнь;
  • патология сосудов: эндартериит, васкулит;
  • ревматизм;
  • инфекционные заболевания;
  • эндокринная патология, в том числе сахарный диабет;
  • проведение инвазивных диагностических или лечебных процедур;
  • патология крови;
  • лишний вес;
  • пожилой возраст;
  • принадлежность к женскому полу;
  • нерациональное питание;
  • малоактивный образ жизни.

В случае если у человека, страдающего заболеваниями сердечно-сосудистой системы, появляются резкие боли в ногах, необходимо сразу обратиться за медицинской помощью, это может быть первым признаком закупорки артерии. Промедление приводит к развитию гангрены.

Тромбоз артерий нижних конечностей обычно развивается очень быстро. Заболеванию часто предшествует учащение сердцебиения, аритмия, у больного выступает холодный пот, возможна потеря сознания.

Основные симптомы тромбоза бедренной артерии:

  • резкая боль сильной интенсивности;
  • нога становится холодной, что явно отслеживается в сравнении со здоровой ногой;
  • нарушение подвижности;
  • парестезии – онемении и чувство «мурашек»;
  • бледность, переходящая в синюшность – признаки гангрены;
  • отсутствие пульса в пораженной ноге ниже места тромбоза;
  • отсутствие чувствительности;
  • отечность.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector