Микроаденома гипофиза при беременности код по мкб 10

Основные медуслуги по стандартам лечения подобрать лечение искусственным интеллектом

Консультации врачей

Консультация эндокринолога
любаяврач – 860 клиникврач к.м.н. – 281 клиникад.м.н., профессор – 165 клиникчк рамн – 2 клиники  
Консультация психотерапевта
любаяврач к.м.н. – 66 клиникврач – 325 клиникд.м.н., профессор – 41 клиника  
Консультация офтальмолога
любаяврач – 635 клиникврач к.м.н. – 188 клиникд.м.н., профессор – 148 клиникчк рамн – 7 клиник  
Консультация отоларинголога
любаяврач – 768 клиникврач к.м.н. – 249 клиникд.м.н., профессор – 148 клиникчк рамн – 5 клиник  
Консультация онколога
любаяврач – 264 клиникиврач к.м.н. – 123 клиникид.м.н., профессор – 80 клиникчк рамн – 1 клиника  
Консультация невролога
любаяврач – 959 клиникврач к.м.н. – 277 клиникд.м.н., профессор – 193 клиникичк рамн – 4 клиники  
Консультация диетолога
любаяврач – 244 клиникиврач к.м.н. – 32 клиникид.м.н., профессор – 11 клиник  
Консультация анестезиолога-реаниматолога
любаяврач – 215 клиникврач к.м.н. – 52 клиникид.м.н., профессор – 33 клиники  

Анализы

Фосфор крови
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
Фибриноген крови
Тромбиновое время
Тироксин
любаят4) общи – 594 клиникит4) свободны – 639 клиник  
Тиреотропный гормон
Соматотропный гормон
Свободный кортизол в моче
Пролактин
Общий белок крови
Общий анализ мочи
Общий анализ крови
Натрий крови
Мочевина крови
МНО
Лютеинизирующий гормон
ЛДГ крови
любаялдг 1, 2 фракции – 361 клиникалдг общая – 535 клиник  
Креатинин крови
Кортизол
любаяв крови – 597 клиникв моче – 157 клиникв слюне – 77 клиник  
Кислотно-основное состояние (КОС) крови
Кальций крови
Калий крови
Исследования мочи
любаярН-метрия мочи – 50 клиникОбщий анализ мочи – 752 клиникиПроба Зимницкого – 488 клиникОбщий белок в моче – 473 клиникиАнализ мочи по Нечипоренко – 587 клиникТрехстаканная проба мочи – 279 клиникКетонурия – 54 клиникиДвухстаканная проба мочи – 189 клиникЦитологическое исследование мочи – 89 клиникПроба Аддиса-Каковского – 29 клиник  
Исследование цереброспинальной жидкости
Исследование уровня холестерина
Исследование глюкозы в крови
Иммуноферментный анализ (ИФА)
любаяСифилис RPR-тест – 486 клиникАнтитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа – 485 клиникАнтитела к хламидям трахоматис – 519 клиникАнтитела к цитомегаловирусу – 534 клиникиАнтитела к хеликобактер в крови – 497 клиникАнтитела к трихомонаде – 284 клиникиАнтитела к кандида – 374 клиникиАнтитела к микоплазме хоминис – 458 клиникАнтиген H. pylori в кале – 245 клиникАнтитела к гарднерелле – 66 клиник  
Группа крови и резус-фактор
Глюкозо-толерантный тест
любаястандартный – 381 клиникаразвернутый – 141 клиникапри беременности – 48 клиник  
Гистологическое исследование операционного материала
Газовый состав крови
Билирубин общий
Анализы в онкологии
любаяЦитологическое исследование мокроты – 189 клиникЦитология асцитической жидкости – 79 клиникЦитологические исследования – 608 клиникЦитология пунктатов щитовидной железы – 179 клиникЦитология синовиальной жидкости – 169 клиникЦитология мазка-отпечатка кожного новообразования – 347 клиникАнализ плеврального выпота – 274 клиникиАльфа-фетопротеин (АФП) – 506 клиникПростатоспецифический антиген (ПСА) свободный – 442 клиникиРаково-эмбриональный антиген (РЭА) – 537 клиникПростатоспецифический антиген (ПСА) общий – 566 клиникМуциноподобный рако-ассоциированный антиген (MCA) – 76 клиникОнкомаркер СА 19-9 – 522 клиникиОнкомаркер СА 125 – 554 клиникиЦитология биоптата молочной железы – 398 клиникЦитология пунктата лимфоузлов – 70 клиникОнкомаркер CA 15-3 – 604 клиникиОнкомаркер СА 72-4 – 490 клиникHE4 (секреторный белок 4 эпидидимиса человека) – 306 клиникОнкомаркер CYFRA 21-1 – 449 клиникОнкомаркер СА 242 – 307 клиникNSE (нейронспецифическая енолаза) – 444 клиникиSCC (антиген плоскоклеточного рака) – 421 клиникаОнкомаркеры – 677 клиникЦитология соскоба шейки матки (пап-тест) – 454 клиникиОпухолевая М2-пируваткиназа – 196 клиникХромогранин А – 158 клиникБелок Бенс-Джонса в моче – 112 клиникПрогастрин-рилизинг пептид (Pro-GRP) – 27 клиникЦитология мазка с конъюнктивы глаза – 39 клиникЦитология мазка, отпечатка с внутриматочной спирали – 351 клиникаЦитология мазка из соска молочной железы – 289 клиникГистологические исследования – 679 клиникГистология биоптата женских половых органов – 439 клиникИндекс ROMA – 195 клиникБелок S-100 – 289 клиникОценка риска развития BRCA-ассоциированного рака у женщин – 169 клиникОнкогенетика – 216 клиникБета-2-микроглобулин – 398 клиникГистологическое исследование операционного материала – 91 клиникаГистология биоптата слизистой лор-органов – 292 клиникиГистология биоптата органов мочевыделительной системы – 294 клиникиГистология биоптата толстой и прямой кишки – 318 клиникИсследование биоптата бронха/легкого/плевры – 277 клиникГистология биоптата пищевода/желудка/12п. кишки – 365 клиникГистология удаленного новообразования кожи – 357 клиникГистология биоптата мужских половых органов – 281 клиникаГистология биоптата орбиты – 200 клиникГистология биоптата полости рта – 103 клиникиГистология биоптата слюнных желез – 101 клиникаИммуногистохимическое исследование материала – 97 клиникОценка риска развития РМЖ и яичников – 46 клиникОценка риска развития наследственного колоректального рака – 57 клиникЦитологическое исследование мочи – 89 клиникОценка риска развития BRCA-ассоциированного рака у мужчин – 53 клиникиОценка риска развития рака полости рта – 2 клиникиОценка риска развития меланомы – 3 клиникиОценка риска развития рака поджелудочной железы – 8 клиникЦитология эндоскопического материала – 132 клиникиОценка риска развития рака желудка – 21 клиникаUBC (антиген рака мочевого пузыря) в моче – 280 клиникИсследование пунктата костного мозга – 108 клиникBone TRAP (маркер костных метастазов) – 15 клиникОценка риска развития карциномы щитовидной железы – 36 клиникОценка риска развития рака шейки матки – 4 клиникиОценка риска развития синдрома МЭН – 25 клиникОнкобелок Е7 – 6 клиникСрочное интраоперационное гистологическое исследование – 20 клиникОценка риска развития рака пищевода – 1 клиника  
АСТ крови
АЛТ крови
АКТГ
Коды без услуг:
A27.05.003 Определение полиморфизма C677T метилентетрагидрофолат-редуктазы
A09.05.115 Исследование уровня вазопрессина (антидиуретического гормона) в крови
A09.28.024 Определение гемосидерина в моче
A09.05.204 Исследование уровня инсулиноподобного ростового фактора I в крови
A09.05.038 Исследование уровня осмолярности (осмоляльности) крови

Консультации врачей

Консультация эндокринолога
любаяврач – 860 клиникврач к.м.н. – 281 клиникад.м.н., профессор – 165 клиникчк рамн – 2 клиники  
Консультация терапевта
любаяврач – 826 клиникврач к.м.н. – 240 клиникд.м.н., профессор – 127 клиник  
Консультация психотерапевта
любаяврач к.м.н. – 66 клиникврач – 325 клиникд.м.н., профессор – 41 клиника  
Консультация офтальмолога
любаяврач – 635 клиникврач к.м.н. – 188 клиникд.м.н., профессор – 148 клиникчк рамн – 7 клиник  
Консультация отоларинголога
любаяврач – 768 клиникврач к.м.н. – 249 клиникд.м.н., профессор – 148 клиникчк рамн – 5 клиник  
Консультация онколога
любаяврач – 264 клиникиврач к.м.н. – 123 клиникид.м.н., профессор – 80 клиникчк рамн – 1 клиника  
Консультация нейрохирурга
любаяврач – 87 клиникврач к.м.н. – 39 клиникд.м.н., профессор – 28 клиникчк рамн – 2 клиники  
Консультация нейрофизиолога
любаяврач – 6 клиникврач к.м.н. – 1 клиникад.м.н., профессор – 1 клиника  
Консультация невролога
любаяврач – 959 клиникврач к.м.н. – 277 клиникд.м.н., профессор – 193 клиникичк рамн – 4 клиники  
Консультация анестезиолога-реаниматолога
любаяврач – 215 клиникврач к.м.н. – 52 клиникид.м.н., профессор – 33 клиники  

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)
любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Сцинтиграфия
любаяСцинтиграфия желез – 47 клиникСцинтиграфия почек и надпочечников – 50 клиникСцинтиграфия щитовидной железы – 47 клиникСтатическая нефросцинтиграфия – 31 клиникаСцинтиграфия ЖКТ – 46 клиникСтатическая сцинтиграфия печени – 38 клиникПерфузионная сцинтиграфия легких – 40 клиникПрочие радионуклидные исследования – 52 клиникиСтатическая сцинтиграфия одной анатомической области – 4 клиникиДинамическая нефросцинтиграфия – 47 клиникСтатическая сцинтиграфия всего скелета – 49 клиникФлебосцинтиграфия – 7 клиникДинамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы – 30 клиникЛимфосцинтиграфия – 19 клиникВентиляционная сцинтиграфия легких – 16 клиникСцинтиграфия молочных желез – 10 клиникСцинтиграфия паращитовидных желез – 15 клиникСцинтиграфия надпочечников – 1 клиникаСцинтиграфия слюнных желез – 5 клиникПерфузионная сцинтиграфия миокарда – 16 клиникХолесцинтиграфия – 3 клиникиДинамическая сцинтиграфия пищевода и желудка – 6 клиникСцинтиграфия вилочковой железы – 2 клиникиСцинтиграфия ЖКТ с мечеными эритроцитами – 3 клиникиСцинтиграфия слезных каналов – 3 клиникиСцинтиграфия яичек – 2 клиникиСцинтиграфия предстательной железы – 1 клиника  
ПЦР диагностика одной инфекциии
МРТ головного мозга
любаябез контрастирования – 299 клиникс контрастированием – 84 клиники  
КТ околоносовых пазух
любаябез контраста – 143 клиникимскт без контраста – 87 клиникмскт с контрастом – 12 клиникс контрастом – 12 клиник  
КТ головного мозга
любаябез контраста – 122 клиникис контрастом – 56 клиникмскт без контраста – 80 клиникмскт с контрастом – 46 клиник  

Нехирургическое лечение

Массаж классический позвоночника
Лечение магнитными полями
любаяЛокальная магнитотерапия – 408 клиникИмпульсная магнитотерапия наружно – 38 клиникИндуктотермия – 74 клиникиОбщая магнитотерапия – 70 клиникМагнитолазеротерапия – 298 клиникМагнитотерапия внутриполостная – 100 клиникИмпульсная магнитотерапия внутриполостная – 7 клиник  
Лазеротерапия
любаяЛазеротерапия вагинально – 279 клиникЛазеротерапия уретрально – 214 клиникЛазеротерапия ректально – 292 клиникиВнутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) – 311 клиник  
Дистанционная лучевая терапия

3 Эпидемиология

Сведения о частоте инциденталом гипофиза основываются на данных аутопсий, а также КТ/МРТ исследований, проводимых по поводу другого заболевания.

По результатам аутопсий среди лиц без указаний на эндокринную патологию встречаемость аденом гипофиза без клинических признаков эндокринных нарушений варьирует от 1,5 до 31% [1,8-41]. Средняя частота выявления аденом составляет 10,7 %. Количество выявляемых аденом распределено поровну между мужчинами и женщинами, нет достоверных различий в разных возрастных группах (диапазон: 16-86 лет).

По данным аутопсии практически все аденомы (за исключением 7 случаев) были менее 1 см в диаметре.  По результатам иммуногистохимического анализа материала в 39,5% случаев отмечалось положительное окрашивание на пролактин, в 13,8% – на АКТГ, в 7,2% – на гонадотропины и альфа-субъединицу, в 1,8 – на СТГ, в 0,6 % – на ТТГ, в 3,0 % отмечалась плюригормональная иммуноэкспрессия [28].

Среди пациентов старше 18 лет, которым проводилось КТ/МРТ головного мозга по различным причинам, не связанным с патологией гипофиза, микроинциденталомы обнаружены в 4-20% случаев на КТ и в 10-38% – на МРТ [18]. Макроинциденталомы встречались в 0,2% [21] и в 0,16% соответственно [20].

Согласно сводным результатам других работ, посвященных изучению инциденталом, макроинциденталомы выявлялись до 45% случаев [2-7, 21-24]. Подобное несоответствие может быть обусловлено разными выборками групп пациентов, различными показаниями к проведению КТ/МРТ-исследований.

При выполнении хирургического вмешательства по поводу образований в области турецкого седла, в 91% случаев было выявлено наличие аденомы и в 9% –  образование негипофизарного происхождения, чаще краниофарингиома 8]. Кистозные поражения, как правило, являются кистами кармана Ратке и диагностируются случайно [9, 11].

В группе из 29 пациентов с инциденталомами, подвергшихся хирургическому лечению, 23 имели аденому гипофиза, 4 – кисту кармана Ратке, 2 – краниофарингиому [4, 6, 7]. При исследовании 20 из этих аденом, 50% являлись гормонально неактивными, 20% – плюригормональными, 15%  представляли гонадотропиному, 10% – соматотропиному [6, 5, 7].

К настоящему времени достоверные данные о распространенности инциденталом среди детей отсутствуют.

1 Консервативное лечение

Анализ литературы показал, что несмотря на наличие теоретической основы для использования медикаментозной терапии инциденталом –присутствие активных рецепторов в опухолевой ткани, лекарственные препараты не нашли широкого применения. У пациентов с инциденталомами и сопутствующим умеренным повышением уровня пролактина, гиперпролактинемия может быть скорректирована назначением агонистов дофамина [52].

В отличие от пролактина, указанные препараты не предназначены для уменьшения размеров инциденталом, которые редко подвергаются обратному развитию. Критерием эффективности медикаментозной терапии считается уменьшение размеров опухолевой ткани более чем на 25-30% [49]. В ряде работ рассматривалась возможность назначения агонистов дофамина пациентам с инциденталомами гипофиза с целью уменьшения размера образования.

На фоне приема агонистов дофамина – каберголин или бромокриптин, уменьшение объемов образования наблюдалось в течение 1 года в 10-21,2 % случаев [40, 53,54]. Противоречивые результаты могут быть обусловлены применением различных препаратов и доз агонистов дофамина, а также наличием или отсутствием дофаминовых рецепторов в ткани опухоли.

Изучалась возможность применения аналогов соматостатина в лечении инциденталом гипофиза, так как рецепторы соматостатина присутствуют во многих инциденталомах гипофиза (преимущественно 2 типа). При назначении препарата в течение 1 года уменьшение размеров наблюдалось в 5-25%, увеличение в 12%, стабилизация в 83% [55-58].

Предпринимались попытки назначения комбинированной терапии агонистами дофамина и аналогами соматостатина. При применении сочетанной терапии октреотидом и каберголином у 60% пациентов наблюдалось уменьшение размеров опухоли на 10%. В другом исследовании, в которое было включено 10 пациентов, перенесших нейрохирургическое лечение без положительного эффекта, использовались пролонгированные формы октреотида и каберголин по 0,5 мг в день в течение 6 месяцев.

Эксперты рабочей группы убеждены, что оказание медицинской помощи, согласно федеральным клиническим рекомендациям, может существенно повысить ее эффективность. Однако данные рекомендации требуют персонифицированного подхода –  тщательной оценки индивидуальных особенностей пациента, результатов лабораторно-инструментального обследования, на основании чего лечащий врач самостоятельно должен выработать оптимальную тактику ведения пациента.

Виды микроаденомы и их признаки

Микроаденома гипофиза на рентгене

Гормонально-активные микроаденомы способны вырабатывать несколько видов гормонов. Среди них чаще всего встречаются пролактиномы (30%), соматотропиномы (18%) и кортикотропиномы (10%).

Явных признаков, указывающих на болезнь нет до тех пор, пока опухоль не выйдет за пределы расположения гипофиза и не приобретет другой вид аденомы. Косвенные же признаки болезни, из-за схожести с симптомами других болезней, не всегда были основанием для данного диагноза.

В связи с физиологической особенностью микроаденомы гипофиза, долгие годы ранняя диагностика была невозможна. Тому причиной является то, что рентгеновское исследование было основным методом диагностики. Но рентгеновские снимки не показывали наличие болезни.

Разрастание опухоли вне участка расположения гипофиза, особенно вертикальный ее рост, может повреждать гипоталамическую структуру. Благодаря новым технологиям диагностики, таким как МРТ, стала возможна ранняя диагностика микроаденомы. Человек, чувствуя в организме те или иные отклонения, может обратиться к врачу и чаще всего специалист направляет его на МРТ.

Выраженность симптомов зависит от вида микроаденомы. В 25% случаев новообразование является гормонально-неактивным. При таком виде симптомов болезни практически нет. В случае гормонально-активного вида можно наблюдать некоторые нетипичные структурные изменения в организме. Рассмотрим их:

  1. Пролактинома. Чаще всего встречается у женщин. Пролактин – это гормон, который стимулирует выработку грудного молока и подавляет овуляцию. Симптомы у женщин таковы, что при его высоком уровне из молочных желез может выделяться жидкость. Это тревожный факт, требующий незамедлительного обращения к специалисту. Изменение уровня пролактина также приводит к нарушениям менструального цикла и, как следствие, бесплодию. Если высокий уровень пролактина обнаружен во время беременности, пациентка должна быть постоянно под контролем врача. Грудное вскармливание после родов в большинстве случаев противопоказано. Из-за необходимости приема лекарств, лактация может быть вредна ребенку. Также женщину должен насторожить факт беспричинного увеличения массы тела. У мужчин высокий уровень пролактина становится причиной импотенции.акромегалия
  2. Соматотропиномы. Вырабатывают гормон роста в избыточных количествах, что приводит к акромегалии. В силу физиологических особенностей, у детей и взрослых, симптоматика разная. У детей и подростков, пока зона роста не закрыта, болезнь проявляется ростом в длину тела. Взрослый человек страдает от увеличения кистей и стоп, пальцы утолщаются, черты лица становятся грубыми и одутловатыми. Это связано с тем, что зоны роста уже закрыты, следовательно, изменению подвергаются мягкие ткани. Акромегалия также грозит вторичным сахарным диабетом, артериальной гипертензией. Наросты, образуемые на костях, в дальнейшем могут преобразоваться в злокачественные опухоли. Кроме мышечных и костных изменений, происходят и патологические изменения внутренних органов. Больной страдает от заболеваний дыхательных путей, половых органов, желудочно-кишечного тракта.
  3. Кортикотропиномы. Вызывает болезнь Иценко-Кушинга, что спровоцировано избыточной выработкой адренакортикотропного гормонона, вырабатываемым надпочечниками. Больной страдает атрофией мышц. Это приводит к слабости конечностей, они становятся тонкими. Жир в организме распределяется неравномерно и в основном откладывается в области живота. Кожа не готова к такому стремительному натяжению, что приводит к растяжкам толщиной более 1 см. Лицо больного приобретает лунообразную форму, щеки краснеют. Нередко возникает артериальная гипертензия, и, как следствие, сахарный диабет. Возможны психические отклонения.
  4. Гонадотропиномы влияют на репродуктивную функцию организма обоих полов. Часто приводит к бесплодию у женщин из-за прекращения менструального цикла, у мужчин – в связи с уменьшением количества спермы и их качества, а также уменьшением размеров яичек.
  5. Тиротропинома. Щитовидная железа усиленно выделяет тиреотропный гормон. Это приводит к узловому зобу, тиреотоксикозу, что является причиной стремительной потери веса, тахикардии и другим нарушениям работы сердца. В целом нарушается эндокринно-обменный процесс.

Гормонально-активные микроаденомы на сегодняшний день, при своевременном обнаружении, успешно лечатся. Но при пренебрежении лечения, опухоль может активно расти и преобразоваться в раковую опухоль, привести к необратимым процессам в организме, таким как, потеря зрения.

Гипофиз

строение гипофиза

Многие особенности гормонов, вырабатываемых гипофизом, до конца не изучены. Гипофиз, да и в целом, вся эндокринная система, настолько уникальна и сложна, что до сих пор вызывает массу вопросов у специалистов. Но все же, некоторые гормоны, вырабатываемые гипофизом, в большей или меньшей степени, нам известны. Рассмотрим их:

  1. Тиреотропный гормон – регулирует работу щитовидной железы;
  2. Адренокортикотропный – отвечает за эндокринную функцию надпочечников;
  3. Фолликулостимулирующий гормон – гормон, который отвечает за созревание фолликулов у женщин, а следовательно, способность к деторождению;
  4. Лютеинизирующий гормон – обеспечивает правильное функционирование как мужских, так и женских половых желез. Выработка женского гормона прогестерона и мужского гормона тестостерона также зависит от лютеинизирующего гормона;
  5. Соматотропный – также называют гормоном роста;
  6. Пролактин – основная функция, которого выработка грудного молока. Но кроме этого, у данного гормона ряд других функций, такие как формирование вторичных половых органов, подавление овуляции во время кормления грудью и др.;
  7. Окситоцин – гормон, отвечающий за стимуляцию мышц матки при родовой деятельности.

Этот перечень функций гипофиза неокончателен, но ясно одно – роль гипофиза велика и любое отклонение в его работе приводит к плохим последствиям для здоровья человека.

Одним из таких отклонений является такое заболевание, как микроаденома гипофиза.

Классификация

Существует большое количество различных взаимодополняющих классификаций аденом гипофиза по гистологической природе, размерам, локализации, гормональной активности опухолей. Ниже представлены основные клинические классификации аденом гипофиза, наиболее удобные во врачебной практике, являющиеся основной построения клинического диагноза.

Классификация аденом гипофиза по размеру:

  • микроаденомы (менее 1 см);
  • макроаденомы (более 1 см);
  • гигантские (более 4 см).

Топографоанатомическая классификация аденом гипофиза:

  • эндоселлярные аденомы гипофиза– аденомы гипофиза, не выходящие за пределы турецкого седла;
  • эндоэкстраселлярные аденомы гипофиза – с распространением аденомы гипофиза за пределы турецкого седла.

В зависимости от распространения опухоли выделяют:

  • супраселлярный рост – распространение аденомы гипофиза с компрессией перекреста зрительного нерва;
  • латероселлярный рост – распространение аденомы гипофиза в кавернозный синус;
  • инфраселлярный рост – распространение аденомы гипофиза в основную пазуху и/ или в носоглотку;
  • антеселлярый рост – распространение аденомы гипофиза в решетчатый лабиринт и/или орбиту;
  • ретроселлярный рост – распространение аденомы гипофиза в заднюю черепную ямку и/или под твердую мозговую оболочку ската.

Классификация по морфофункциональным особенностям (для НАГ):

  • ноль-клеточные аденомы;
  • онкоцитомы;
  • немые кортикотрофные аденомы, подтип I;
  • немые кортикотрофные аденомы, подтип II;
  • немые аденомы, подтип III;
  • немые соматотрофные аденомы;
  • немые гонадотрофные аденомы;
  • немые лактотрофные аденомы;
  • немые тиреотрофные аденомы;
  • немые смешанные аденомы.

Опухоли гипофиза классифицируются с учетом их размеров, анатомического расположения, эндокринных функций, особенностей микроскопического окрашивания В зависимости от размера новообразования выделяют микроаденомы (менее 10 мм в максимальном диаметре) и макроаденомы (при наибольшем диаметре более 10 мм) гипофиза.

По локализации в железе различают опухоли аденогипофиза и нейрогипофиза. Опухоли гипофиза по топографии относительно турецкого седла и окружающих его структур бывают эндоселлярными (выходящими за границы турецкого седла) и интраселлярными (расположенными в пределах турецкого седла).

• кортикотропная аденома. • кортикотропинома – опухоль гипофиза, секретирующая АКТГ, стимулирующий функцию коры надпочечников; Тиротропинпродуцирующие аденомы: • тиротропная аденома. • тиротропинома – опухоль гипофиза, секретирующая тиротропный гормон, стимулирующий функцию щитовидной железы; Фоллтропинпродуцирующие или лютропинпродуцирующие аденомы (гонадотропные).

Эти опухоли гипофиза секретируют гонадотропины, стимулирующие функцию половых желез. Гормонально-неактивные опухоли гипофиза и пролактиномы встречаются наиболее часто (в 35% случаев соответственно), соматотропинпродуцирующие и АКТГ-продуцирующие аденомы – в 10-15% случаев от всех опухолей гипофиза, другие виды опухолей образуются редко.

По особенностям микроскопии различают хромофобные опухоли гипофиза (гормонально-неактивные аденомы), ацидофилиные (пролактиномы, тиротропиномы, соматотропиномы) и базофильные (гонадотропиномы, кортикотропиномы). Развитие гормонально-активных опухолей гипофиза, продуцирующих один или несколько гормонов, может приводить к развитию центрального гипотиреоза, синдрома Кушинга, акромегалии или гигантизма Повреждение гормонопродуцирующих клеткок при росте аденомы может вызывать состояние гипопитуаризма (гипофизарной недостаточности).

С гистологической точки зрения принято выделять:

  • доброкачественные аденомы гипофиза головного мозга;
  • ацидофильные опухоли, продуцирующие соматотропин;
  • базофильные аденомы (могут секретировать адренокортикостероидный гормон,  или гонадотропин). Клинически они часто проявляются синдромом Иценко-Кушинга;
  • смешанные новообразования;
  • хромофобные аденомы гипофиза (опасна вероятностью сдавления нервных окончаний);
  • пролактиномы (производят пролактин);
  • тиреотропные аденомы (наиболее редкая форма);
  • аденокарциномы, характеризующиеся агрессивным ростом и метастазированием.

Аденомы, которые не провоцируют повышенного синтеза гормонов, принято называть гормонально-неактивными.

По своей локализации относительно турецкого седла различают следующие виды аденом гипофиза (код по МКБ-10 – D35-2):

  • эндоселлярные (не выходят за границы турецкого седла).
  • эндосупраселлярные (разрастание происходит в верхнем направлении за пределы турецкого седла).
  • эндоинфраселлярные (выходит за пределы анатомического образования в нижнюю сторону).
  • эндолатероселлярные (опухоль имеет свойство прорастать в кавернозный синус).

Список сокращений

АКТГ – адренокортикотропный гормон

ИРФ-1 – инсулиноподобный фактор роста 1

КТ – компьютерная томография

ЛГ – лютеинизирующий гормон

Св.Т4 – свободный тироксин

СТГ – соматотропный гормон

ТТГ – тиреотропный гормон

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

МРТ – магнитно-резонансная томография

The Cochrane Library (Кохрановская библиотека) – электронная база данных систематических обзоров, контролируемых испытаний, основанную на принципах доказательной медицины

EMBASE – база данных статей биомедицинской направленности

MEDLINE – база данных статей биомедицинской направленности

Е-library (Электронная библиотека) – база данных отечественных научных публикаций

    1. Fernandez-Balsells MM, Barwise A, Gallegos-Orozco J, Paul A et al. The natural history of pituitary incidentalomas: a systematic review and meta-analysis. J Clin endocrinol Metab. 2020, 96(4):905-12
  1. Feldkamp J, Santen R, Harms E, Aulich A et al. Incidentally discovered pituitary lesions: high frequency of macroadenomas and hormone- secreting adenomas—results of a prospective study. Clin endocrinol (Oxf). 1999. 51:109–113
  2. Arita K, Tominaga A, Sugiyama K, Eguchi K et al. Natural course of incidentally found nonfunctioning pituitary adenoma, with special reference to pituitary apoplexy during follow-upexamination. J neurosurg. 2006.104:884–891
  3. Sanno N, Oyama K, Tahara S, Teramoto A et al. A survey of pituitary incidentaloma in Japan. Eur J. endocrinol. 2003 149:123–127
  4. Fainstein Day P, Guitelman M, Artese R, Fiszledjer L et al. Retrospective multicentric study of pituitary incidentalomas. Pituitary. 2004. 7:145–148
  5. Reincke M, Allolio B, Saeger W, Menzel J et al. The ‘incidentaloma’ of the pituitary gland. is neurosurgery required? JAMA. 1990. 263:2772–2776
  6. Donovan LE, Corenblum B. The natural history of the pituitary incidentaloma. Arch Intern Med. 1995. 155:181–183
  7. Freda PU, Post KD. Differential diagnosis of sellar masses. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999 Mar;28(1):81-117
  8. Zada G, Lin N, Ojerholm E, Ramkissoon S et al. Craniopharyngioma and other cystic epithelial lesions of the sellar region: a review of clinical, imaging, and histopathological relationships. Neurosurg Focus. 2020 Apr;28(4):E4
  9. Kanter AS, Sansur CA, Jane Jr JA, Laws Jr ER. Rathke’s cleft cysts. Front Horm Res.2006. 34:127–157
  10. Black PM, Hsu DW, Klibanski A, Kliman B et al. Hormone production in clinically nonfunctioning pituitary adenomas. J neurosurg. 1987. 66:244–250
  11. Esiri MM, Adams CB, Burke C. Pituitary adenomas: immunohistology and ultrastructural analysis of 118 tumors. Acta Neuropathol. 1983;62(1-2):1-14.
  12. Al-Shraim M, Asa SL The 2004 World Health  Organization classification of pituitary tumors: what is new? Acta Neuropathol. 2006.111:1–7
  13. Molitch ME. Nonfunctioning pituitary  tumors and  pituitary incidentalomas. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008. 37:151–171
  14. Wolpert SM, Molitch ME, Goldman JA, Wood JB. Size, shape, and appearance of the normal female pituitary gland. AJR Am J Roentgenol. 1984 Aug;143(2):377-81.
  15. Chambers EF, Turski PA, LaMasters D, Newton TH. Regions of low density in the contrast-enhanced pituitary gland: normal and pathologic processes. Radiology.1982. 144:109–113
  16. Peyster RG, Adler LP, Viscarello RR, Hoover ED et al. CT of the normal pituitary gland. Neuroradiology .1986. 28:161–165
  17. Hall WA, Luciano MG, Doppman JL, Patronas NJ, Oldfield EH. Pituitary magnetic resonance imaging in normal human volunteers: occult adenomas in the general population. Ann Intern Med.1994. 120:817–820
  18. Nammour GM, Ybarra J, Naheedy MH, Romeo JH et al. Incidental pituitary macroadenoma: a population- based study. Am J Med Sci. 1997 Nov;314(5):287-91.
  19. Yue NC, Longstreth WT, Elster AD, Jungreis CA et al. Clinically serious abnormalities found incidentally at MR imaging of the brain: data from the Cardiovascular Health study. Radiology. 1997. 202:41–46
  20. Igarashi T, Saeki N, Yamaura A. Long-term magnetic resonance imaging follow-up of asymptomatic sellar tumors— their natural history and surgical indications. Neurol Med Chir (Tokyo).1999. 39:592–598; discussion 598–599
  21. Karavitaki N, Collison K, Halliday J, Byrne JV et al. What is the natural history of  nonoperated nonfunctioning pituitary adenomas? Clin endocrinol (Oxf). 2007. 67:938–943
  22. Dekkers OM, Hammer S, deKeizer RJ, Roelfsema F et al. The natural course of nonfunctioning pituitary macroadenomas. Eur J. endocrinol.2007.156:217–224
  23. Nishizawa S, Ohta S, Yokoyama T, Uemura K. Therapeutic strategy for incidentally found pituitary tumors (“pituitary incidentalomas”). Neurosurgery .1998. 43:1344–1348
  24. Daly AF, Rixhon M, Adam C, Dempegioti A et al. High prevalence of pituitary adenomas: a crosssectional study in the province of liege, Belgium. J Clin endocrinol Metab. 2006. 91:4769–4775
  25. Fernandez A, Karavitaki N, Wass  JA.  Prevalence of pituitary adenomas: a community-based, cross-sectional study in Banbury (Oxfordshire, uK). Clin endocrinol (Oxf) 72:377–382
  26. Raappana A, Koivukangas J, Ebeling T, Piril? T. Incidence of pituitary adenomas in northern Finland in 1992–2007. J Clin endocrinol Metab. 2020. 95:4268–4275
  27. Buurman H, Saeger W. subclinical adenomas in postmortem pituitaries: classification and correlations to clinical data. Eur J. endocrinol. 2006.154:753–758
  28. Casanueva FF, Molitch ME, Schlechte JA, Abs R et al. Guidelines of the Pituitary society for the diagnosis and management of prolactinomas. Clin endocrinol (Oxf). 2006. 65:265–273
  29. Angeli A, Terzolo M. Adrenal  incidentaloma — a  modern disease with old complications. J Clin endocrinol Metab. 2002. 87:4869–4871
  30. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: an endocrine society Clinical Practice Guideline. J Clin endocrinol Metab. 2008. 93:1526–1540
  31. Karavitaki N, Ansorge O, Wass JA.  Silent corticotroph adenomas. Arq. Bras. Endocrinol Metabol. 2007. 51:1314–1318
  32. Yuen KC, Cook DM, Sahasranam P, Patel P et al. Prevalence  of GH and other anterior pituitary hormone deficiencies in adults with nonsecreting pituitary microadenomas and normal serum iGF-1 levels. Clin endocrinol (Oxf). 2008. 69:292–298
  33. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, Merriam GR et al. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an endocrine society Clinical Practice Guideline. J Clin endocrinol Metab. 2006. 91:1621–1634
  34. Gruber A, Clayton J, Kumar S, Robertson I et al. Pituitary apoplexy: retrospective review of 30 patients—is surgical intervention always necessary? Br J Neurosurg. 2006. 20:379–385
  35. Barker FG, Klibanski A, Swearingen B. Transsphenoidal surgery for pituitary tumors in the united states, 1996–2000: mortality, morbidity, and the effects of hospital and surgeon volume. J Clin endocrinol Metab. 2003. 88:4709–4719
  36. Gittoes NJ, Sheppard MC, Johnson AP, Stewart PM.  Outcome of surgery for acromegaly—the experience of a dedicated pituitary surgeon. QJM. 1999. 92:741–745
  37. Arafah BM, Kailani SH, Nekl KE, Gold RS, Selman WR.  Immediate recovery of pituitary function after transs- phenoidal resection of pituitary macroadenomas. J Clin endocrinol Metab.1994. 79:348–354
  38. Arafah BM. Reversible hypopituitarism in patients with large nonfunctioning pituitary adenomas. J Clin endocrinol Metab. 1986. 62: 1173–1179
  39. Greenman Y, Tordjman K, Osher E, Veshchev I et al. Postoperative treatment of clinically nonfunctioningpituitary adenomas with dopamine agonists decreases tumour remnant growth. Clin endocrinol (Oxf). 2005. 63:39–44
  40. Вакс В.В. Клинически «неактивные» опухоли гипофиза: клинико-морфологические особенности, диагностики, лечения// Мат. Рос. науч.-практ. конф. «Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы» / Под ред. акад. И.И. Дедова.— М., 2001. — С. 37-45
  41. Molitch ME. Clinical review : evaluation  and  treatment of the patient with a pituitary incidentaloma. J Clin endocrinol Metab . 1995. 80:3–6
  42. Arnaldi G, Angeli A, Atkinson AB et al. Diagnosis and complications of Cushing’s syndrome: a consensus statement. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism2003; 88: 5593–5602.
  43. Findling  JW & Raff  H. Cushing’s syndrome: important issues in diagnosis and management. J Clin endocrinol Metab. 2006; 91: 3746–3753.
  44. Carroll T, Raff H & Findling  JW. Late-night salivary cortisol measurement in the diagnosis of Cushing’s syndrome. Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism 2008; 4: 344–350.
  45. Scheithauer BW, Jaap AJ, Horvath E, et al. Clinically silent corticotroph tumors of the pituitary gland. Neurosurgery 2000. 47:723–9.
  46. Bradley KJ, Wass JA, Turner HE. Nonfunctioning pituitary adenomas with positive immunoreactivity for ACTH behave more aggressively than ACTH immunonegative tumours but do not recur more frequently. Clin Endocrinol 2003;58:59–64.
  47. Doerfler A & Richter G. Lesions within and around the pituitary. Much more than adenomas. Clinical Neuroradiology 2008; 18(1): 5–18.
  48. Дедов И.И. Вакс В.В., Клиническая нейроэндокринологияя, Москва 2020, с 170-204
  49. Chanson P & Young J. Pituitary incidentalomas. The Endocrinologist. 2003; 13: 124–135.
  50. Thomas R1, Shenoy K, Seshadri MS, Muliyil J, Rao A, Paul P. Visual field defects in non-functioning pituitary adenomas. Indian J Ophthalmol. 2002 Jun;50(2):127-30.
  51. Вакс В.В., Дедов И.И. Возможности медикаментозной терапии опухолей гипофиза. // Вопросы нейрохирургии. – 2005 № 2 С. 30-37.
  52. Pivonello R, Matrone C, Filippella M, Cavallo LM et al. Dopamine receptor expression and function in clinically nonfunctioning pituitary tumors: comparison with the effectiveness of cabergoline treatment. J Clin endocrinol Metab. 2004. 89:1674–1683
  53. Lohmann T, Trantakis C, Biesold M, Prothmann S et al. Minor tumour shrinkage in nonfunctioning pituitary adenomas by long- term treatment with the dopamine agonist cabergoline. Pituitary .2001. 4:173–178
  54. Shomali ME, Katznelson L Medical therapy of gonadotropin-producing and nonfunctioning pituitary adenomas. Pituitary. 2002. 5:89–98
  55. Merola B, Colao A, Ferone D, Selleri A, DiSarno A et al. effects of achronic treatment with octreotide in patients with function less pituitary adenomas. Horm Res. 1993. 40:149–155
  56. DeBruin TW, Kwekkeboom DJ, Van’tVerlaat JW, Reubi JC et al. Clinically nonfunctioning pituitary adenoma and octreotide response to longterm highdose treatment, and studies in vitro. J Clin endocrinol Metab. 1992. 75:1310–1317
  57. Colao A, DiSomma C, Pivonello R, Faggiano A, Lombardi G, Savastano S. Medical therapy for clinically non- functioning pituitary adenomas. Endocr Relat Cancer. 2008. 15:905–915
  58. Colao A, Filippella M, Di Somma C, Manzi S et al. Somatostatin analogs in treatment of non-growth hormonesecreting pituitary adenomas. Endocrine. 2003. 20 279–283
  59. Кадашев Б.А. Аденомы гипофиза: клиника, диагностика, лечение. – Тверь, 2007. : ООО «Триада Х», 2007. — 368
  60. Вакс В.?В., Кадашев С.?Ю., Касумова С.?Ю. Отдаленные результаты послеоперационного лечения при «неактивных» аденомах гипофиза // Проблемы эндокринологии. 2001, № 1, с. 16–19.
  61. Bronstein MD1, Paraiba DB, Jallad RS. Management of pituitary tumors in pregnancy, Nat. Rev Endocrinol. 2020 May;7(5):301-10.
  62. Vernooij MW, Ikram A, Tanghe HL et al. Incidental findings on brain MRI in the general population. The New England  Journal of Medicine 2007; 357: 1821–1828.
  63. Esen F, Demirci A, Sari A, Resit Gumele H. Pituitary dimensions and volume measurements in pregnancy and post partum. MR assessment. Acta Radiol 1998;39:64–69
  64. Dekkers OM, Pereira AM & Romijn JA. Treatment and follow-up of clinically nonfunctioning pituitary macroadenomas. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2008; 93: 3717–3726.
  65. Chacko AG & Chandy MJ. Incidental pituitary macroadenomas. British Journal of Neurosurgery 1992; 6: 233–236.

Фармакодинамика

 • Дофаминомиметики.

Фармакологическое действие – противопаркинсоническое, дофаминомиметическое. Стимулирует дофаминовые D2-рецепторы в головном мозге. Ингибирует инкрецию пролактина и подавляет физиологическую лактацию, нормализует менструальную функцию; облегчая дофаминергическую передачу в нигростриарной системе, снижает выраженность симптомов паркинсонизма;

снижает концентрацию соматотропина в крови у больных акромегалией, уменьшает депрессивную симптоматику. После приема внутрь всасывается 30%. Большое значение имеет эффект «первого прохождения» через печень. Cmax в крови определяется через 2–3 Связь с альбуминами плазмы — 90–96%. Выводится в основном с желчью (86%), с мочой — лишь 2,5–5,5%.

Астафьева Л.И2 д.м.н., врач нейроонкологического отделения НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко

Воронцов А.В.1 д.м.н., профессор, заведующий отделением МРТ и отделением КТ ФГБУ Эндокринологический научный центр  Минздрава России

Воротникова С.Ю.1 сотрудник отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ Эндокринологический научный центр  Минздрава России

Григорьев А.Ю.1 д.м.н., заведующий нейрохирургическим отделением ФГБУ Эндокринологический научный центр  Минздрава России

Дедов И.И.1 академик РАН, директор ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России

Дзеранова Л.К.1 д.м.н., главный научный сотрудник отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ Эндокринологический научный центр  Минздрава России.

Кадашев Б.А.2 профессор, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник нейроонкологического отделения НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко

Липатенкова А.К.1 – к.м.н., научный сотрудник центра патологии околощитовидных желез ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России

Мельниченко Г.А.1 академик РАН, директор Института клинической эндокринологии ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России

Пигарова Е.А.1 к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ Эндокринологический научный центр  Минздрава России

Рожинская Л.Я.1 д.м.н., профессор, главный  научный сотрудник отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ Эндокринологический научный центр  Минздрава России

Шишкина Л В.2 к.м.н., заведующая патологоанатомического отделением НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко

1- ФГБУ Эндокринологический научный центр МЗ РФ

2- НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко

Этиология

Наиболее частыми причинами проведения КТ/МРТ головного мозга при инциденталомах являются головная боль, различная неврологическая симптоматика, черепно-мозговые травмы. Исходя из определения, диагностический поиск не обусловлен специфическими нарушениями, такими как признаки гормональной гиперсекреции, а также сужением полей зрения и гипопитуитаризмом различной степени выраженности, в основе которых лежит масс-эффект опухолевой ткани [1-7].

В разных исследованиях имеются противоречия в определении понятия инциденталомы. Одни исследователи включают в него только те образования, которые соответствуют радиологическим критериям аденомы гипофиза, исключая кисты [2, 3], другие учитывают любые поражения области «турецкого седла», например, краниофарингиомы по размеру инциденталомы принято разделять на микроинциденталомы (менее 1 см) в диаметре и макроинциденталомы (более 1 см в диаметре).

В настоящее время развитие гормонально-неактивных аденом гипофиза – НАГ и других аденом гипофиза, связывается с моноклональными соматическими мутациями. В качестве факторов инициации клеточной трансформации предполагается влияние гормонов гипоталамуса и нейротрансмиттеров. НАГ не сопровождаются клиническими признаками, обсуловленными гиперпродукцией тропных гормонов гипофиза.

Тем не менее, способны продуцировать гликопротеидные гормоны (гонадотропины, ?-субъединицу гликопротеидных гормонов) и другие биологически активные вещества, которые выявляются при иммуногистохимическом исследовании удаленной опухоли. Характер роста НАГ варьирует от весьма медленного, замершего на стадии микроаденомы, до быстрого распространения опухоли с прогрессированием гипофизарной недостаточности и неврологической симптоматикой [2-12].

Краниофарингиома — гипоталамическая опухоль, происходящая из остатков кармана Ратке (эпителиальное выпячивание задней стенки глотки зародыша, являющееся зачатком аденогипофиза). Развитие опухоли связано с нарушением эмбриональной дифференцировки клеток кармана Ратке. Опухоль может локализоваться в гипоталамусе, III желудочке, турецком седле и чаще имеет кистозное строение.

Среди опухолей гипоталамической области, помимо краниофарингиомы, встречаются глиомы, гемангиомы, дисгерминомы, гамартомы, ганглионевриномы, эпендимомы, медуллобластомы, липомы, нейробластомы, лимфомы, плазмоцитомы, коллоидные и дермоидные кисты, саркомы.

https://www.youtube.com/watch?v=4r6L9X1oPro

Причины появления и развития аденом гипофиза остаются не выясненными по сей день. Наиболее заслуживающими внимания являются теория сбоя в регуляции гипоталамуса и теория некоего «внутреннего дефекта» железы.Некоторые исследователи указывают на связь опухолей с инфекциями, затрагивающими ткань мозга, черепно-мозговыми травмами, а также патологиями течения беременности и тяжелыми родами. Другие специалисты связывают появление аденом с употреблением оральных проитивозачаточных средств.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector