Возбудитель малярии. Морфологические и культуральные свойства возбудителя малярии. Цикл развития малярийного плазмодия. Спорогония.

Цикл развития малярийного плазмодия

Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Один из них – шизогония(бесполый цикл) – происходит в организме человека, другой – спорогония(половое развитие) – в организме самок комаров рода Anopheles.

Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista), класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium.

Виды малярийных плазмодиев Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

P. malariae является единственным паразитом, заражающим человека малярией, которая вызывает лихорадку, повторяющуюся примерно через три дня (72 часа).

Для этого он проходит через один из макрофагов печени, который носит название клетка Купфера. И выйдя из кровеносного сосуда заражает одну из клеток печени (гепатоцит), убивая на своем пути несколько других. В течении последующих нескольких дней он претерпевает несколько циклов деления в ходе которых на свет появляются все новые и новые плазмодии (шизонты). Одна зараженная клетка может произвести их несколько тысяч. Размножение происходит бесполым путем (тканевой шизогонией).

Появившееся на свет новое поколение плазмодиев (мерозоитов) отличается тем, что поражает уже не печень, а эритроциты. Внутри эритроцитов плазмодий недоступен для клеток иммунной системы и может понемногу выедать эту клетку крови изнутри, поедая гемоглобин и производя на свет свое новое поколение.Зараженные красные кровяные клетки в этом случае теряют подвижность и оседают на стенках сосудов.

Примерно через 40 часов после проникновения мерозоитов в эритроциты ядро шизонта несколько раз делится. затем к концу вторых суток (около 48 часов) распадается на 12 или 24 мерозоита. Когда созревание плазмодия закончено он разрывает клетку изнутри и все новое поколение выходит в русло сосуда. Это так называемая эритроцитарная шизогония, которая повторяется несколько раз.

Большую часть своей жизни комары пьют не кровь, а нектар, соки плодов и росу. Кусают нас исключительно самки, которые готовятся отложить яйца. Для развития яиц необходимы питательные вещества крови. В случае если самка также пьет кровь малярийного больного, она становится носителем малярийного плазмодия. Та его форма, которая смертельна для человека, для жизни в желудке комара не приспособлена. Поэтому просто переваривается с прочим содержимым.

Однако ещё в организме человека, некоторые клетки плазмодия образовали и другую форму — половую, которая пока ещё не активизировалась. Размножение плазмодия начинается тогда, когда теплая человеческая кровь в комариной желудке остывает. Из макрогамонтов формируется яйцеклетка, а из микрогамонтов спустя некоторое время — сперматозоид. Происходит половое размножение.

Оплодотворенная яйцеклетка обладает подвижностью и мигрируя в комарином желудке в конце концов проникает через его стенку. И после этого формирует на внешней поверхности так называемую ооцисту. Каждая такая ооциста дает начало тысячам крохотных клеток плазмодия, которые перемещаются в слюнные железы комарихи, заражая её слюну. Дальше самка комара впрыснет слюну в кровь очередного укушенного, тем самым заразив его малярией.

Примерно через 40 часов после проникновения мерозоитов в эритроциты ядро шизонта несколько раз делится. А затем к концу вторых суток (около 48 часов) распадается на 12 или 24 мерозоита. Когда созревание плазмодия закончено он разрывает клетку изнутри и все новое поколение выходит в русло сосуда. Это так называемая эритроцитарная шизогония, которая повторяется несколько раз.

Однако ещё в организме человека, некоторые клетки плазмодия образовали и другую форму – половую, которая пока ещё не активизировалась. Размножение плазмодия начинается тогда, когда теплая человеческая кровь в комариной желудке остывает. Из макрогамонтов формируется яйцеклетка, а из микрогамонтов спустя некоторое время – сперматозоид. Происходит половое размножение.

  • половое развитие (спорогония) протекает в организме оконча­тельного хозяина — самки комара рода анофелес;
  • бесполое развитие (шизогония) — в организме промежуточного хозяина — человека).

После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день. Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Обратите внимание: процесс инвазии может длиться от 1 года до нескольких десятков лет, в зависимости от типа возбудителя. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Часто наступают повторные заражения, но при них лихорадка бывает маловыраженной.

На фоне малярии возникают патологические процессы в головном мозге, появляются симптомы отека, повреждения стенок мелких сосудов. Также страдает сердце, в котором протекают тяжелые дистрофические процессы. В почках формируется некробиоз. Малярия наносит удар по иммунитету, вызывая развитие других инфекций.

Исторические аспекты

Исторический очаг этого заболевания – Африка. С этого материка малярия разошлась по всему миру. В начале XX века количество заболевших составляло около 700 млн. в год. Один из 100 зараженных умирал. Уровень медицины XXI века уменьшил заболеваемость до 350-500 млн. случаев в год и сократил смертность до 1-3 млн. человек в год.

Впервые как отдельное заболевание малярия была описана в 1696 г., тогда же официальной медициной того времени было предложено лечение симптомов патологии корой хинного дерева, которая использовалась народной медициной уже давно. Эффект действия этого лекарства не могли объяснить, ведь у здорового человека хина при приеме вызывала жалобы, подобные лихорадке. В этом случае был применен принцип лечения подобного подобным, который в XVIII веке проповедовал Самуил Ганеман – основатель гомеопатии.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Привычное для нас название болезни известно с 1717 года, когда итальянский лекарь Ланчини установил причину развития болезни, идущую из «гнилого» воздуха болот (mal`aria). Тогда же возникло подозрение, что виновниками переноса болезни являются комары. XIX век принес много открытий в установлении причин малярии, описании цикла развития и классификации заболевания.

В XX веке разработали эффективные лекарства для терапии малярии.

С 1942 года П.Г. Мюллер предложил применение мощного по действию инсектицида ДДТ, для обработки зоны очагов болезни. В середине XX века, благодаря воплощению глобальной программы ликвидации малярии, удалось ограничить заболеваемость до 150 млн. в год. Последние десятилетия приспособившаяся инфекция начала новую атаку на человечество.

Шизогония — тканевая и эритроцитарная

Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в кровь человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии.

Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем – в экзоэритроцитарные шизонты. Созревание шизонтов в гепатоцитах длится от 6 (P. falciparum) до 15 сут. (P. malariae) и заканчивается поступлением в плазму крови 10 000 – 50 000 овальных экзоэритроцитарных мерозоитов размером 2,5×1,5 мкм.

Эритроцитарная фаза развития плазмодиев начинается с проникновения экзоэритроцитарных мерозоитов в эритроциты, где они увеличиваются и превращаются вначале в бесполые стадии – трофозоиты (растущие паразиты), а затем – в шизонты (делящиеся паразиты) и половые формы – гаметоциты (рис. 17).

Различают кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты. Первые две формы плазмодиев имеют малые размеры (1–2 мкм), отличаются тонким слоем цитоплазмы, в виде ободка окружающей вакуоль (у юного трофозоита в ней встречаются мелкие зерна-пигменты); паразиты занимают около трети или почти половину объема эритроцита.

Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4–6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый – почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент – в виде компактной кучки.

В зависимости от вида плазмодия шизонты в эритроците образуют от 8 до 24 подвижных, удлиненной формы мерозоитов размером 1,5×1,0 мкм.

Возбудитель малярии. Морфологические и культуральные свойства возбудителя малярии. Цикл развития малярийного плазмодия. Спорогония.

После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10–15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. Ovale и P. falciparum – 2 сут, у P. malariae – 3 сут.

Кроме трофозоитов и шизонтов образуются также гаметоциты. В зрелой форме они представляют собой одноядерные клетки округлой, а у P. falciparum – полулунной формы без вакуолей и псевдоподий. Как и шизонты, они занимают почти весь эритроцит. Женские гаметоциты (макрогаметоциты) отличаются от мужских (микрогаметоцитов) небольшим компактным, эксцентрично расположенным ядром (1/8–1/10 диаметра паразита).

— в тканевых клетках — тканевая шизогония;

—  в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

Тело малярийного паразита состоит из цитоплазмы и ядра. Не­которые стадии паразитов содержат пигмент, который окраски не воспринимает, а имеет свой естественный цвет: темно-бурый, золотисто-желтый, коричневый, почти черный (разный у разных видов паразитов).

Роль основного и промежуточного хозяина в циклах

Малярийный плазмодий относится к типу споровики подцарства простейшие, отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium. В природе существует немало представителей этого рода, но малярию вызывеют только 5 видов микроорганизмов: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale и Plasmodium ovale. Последний вид считается редким, но и самым опасным. Заразиться им можно в тропической зоне Африки и Азии.

Все возбудители малярии относятся к эукариотам, то есть организмам, имеющим ядро, в котором как в сейфе хранится наследственная информация. Однако эта группа организмов отличается от всех эукариотов тем, что имеет в одной клетке сразу несколько ядер.

Все виды перечисленных плазмодиев имеют очень сложный жизненный цикл, в котором сочетаются половое и бесполое размножение с различными трансформациями и воздействиями на организм хозяина.

Это говорит о том, что эволюция малярийного плазмодия в качестве паразитического организма имеет длительный период. Об этом свидетельствует и наличие 2 хозяев, смена которых в жизненном цикле паразита носит обязательный характер.

Для описания паразитической формы жизни очень важны 3 понятия: основной, промежуточный и резервуарный хозяин.

Основным хозяином для паразита является тот вид, в котором происходит половое размножение. Здесь женская и мужская особи спариваются, в результате чего появляется особь с другим генотипом. Окончательным хозяином является и тот организм, в котором находится паразит с гермафродитным размножением. Ведь оплодотворение все равно происходит, хотя результатом этого процесса является появление клона, а не генетически новой особи.

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

малярия цикл развития

Резервуарный хозяин — это тот организм, который всего лишь кормит и содержит паразита.

Комар — это основной хозяин малярийного плазмодия, а человек — промежуточный. Резервуарный хозяин у этого паразита отсутствует.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Объясняется это экологическими законами формирования устойчивого состояния популяции. Обычно паразит не стремится убить своего хозяина, потому что тогда он теряет не только источник пищи, но и комфортную среду существования. Существуют исключения из этого правила, но они крайне редки и представляют собой очень узкую специализацию паразита.

Человек нужен малярийному плазмодию для того, чтобы увеличить количество особей в период неполовой стадии развития. В теле комара плазмодий не смог бы достичь такой численности. Иметь одного хозяина в мире паразитов — это увеличение риска вымирания. Однако и слишком большая взаимозависимость окончательного и промежуточного хозяев тоже увеличивают степень риска.

Острый антропонозный трансмиссивный протозооноз. Возбу­дители малярии — одноклеточные животные (простейшие), от­носятся  к  классу спорозоа,   подклассу  кокцидиа,   семейству плазмодий, роду плазмодиум. У человека известно 4 вида воз­будителей малярии:

  • плазмодии вивакс (p. vivax) — возбудитель трехдневной малярии;
  • плазмодии малярии (p. malariae) — возбудитель четырехдневной малярии;
  • плазмодии фальсипарум (p. falciparum) — возбудитель тропиче­ской малярии;
  • плазмодии овале (p. ovale) — возбудитель особой формы трех­дневной малярии.

Последний вид в естественных условиях встречается в Африке, Палестине, Южной Америке, на Филиппинах. В России суще­ствование овале не установлено. Человек в естественных усло­виях может заразиться через комаров возбудителем малярии обезьян.

В обычных условиях малярию человека передают 4 основных вида микроорганизмов. Описаны случаи заражения этим заболеванием, при которых возбудители не считаются патогенными для людей.

Классическая клиника малярии вызывается:

  • P. vivax (плазмодиум вивакс) – разновидностью плазмодия трёхдневной малярии;
  • malarie (плазмодиум маляриэ) – возбудителем варианта четырехдневной малярии;
  • falciparum (плазмодиум фальципарум) – микробом, дающим начало тропической малярии;
  • P. ovale (плазмодиум овале) – паразитом, вызывающий овалемалярию (типа трехдневной).

Спорогония.

Половой цикл развития малярийного плазмодия происходит в организме самки комара Anopheles, питающейся, в отличие от самца, кровью человека. Попав в ее желудок, макро- и микрогаметы сливаются в зиготу, которая, удлиняясь и приобретая подвижность, превращается в оокинету.

Проникнув через стенку желудка комара под его наружную оболочку, оокинета округляется, вокруг нее образуется капсула, и она превращается в ооцисту, внутри которой в результатеделения ядра и цитоплазмы появляется около 10 000 серповидных спорозоитов длиной 10–15 мкм и шириной 1,5 мкм. Спорогония протекает при температуре 10–30 °С.

— попавшие в желудок комара с кровью человека мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро- и мак-рогаметоциты) превращаются в зрелые микро- и макрогаметы, которые после оплодотворения проходят ряд последовательных этаггов развития (от зиготы до спороцисты) инвазионных форм спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого.

Продолжительность спорогонии определяется видом плазмо­диев и температурой окружающего воздуха. При оптимальной температуре воздуха (25 °С) спорогония продолжается 10 дней у плазмодиев вивакс, 12 дней — у фальсипарум и 16 дней -у малярие и овале. При температуре воздуха ниже 15 °С споро-зоиты не развиваются. Дальнейшее развитие спорозоиты полу­чают в организме позвоночного хозяина, в который они про­никают при кровососании комара.

Клиника и эпидемиология.

Малярия (от mal и aria – дурной воздух) – природно-эндемическая инвазия. Инкубационный период малярии зависит от вида возбудителя и в среднем колеблется от 6 до 42 дней (исключение составляет северная разновидность P. vivax).

Малярийный приступ начинается с озноба, который длится от 30 мин до 2–3 ч и переходит в фазу жара, продолжающуюся от нескольких часов до 1 сут. Температура в фазе жара достигает 40–41 °С, лицо больного краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота, резко усиливается головная боль. Заканчивается приступ снижением температуры до нормы, что сопровождается сильным потоотделением в течение 2–5 ч.

После нескольких приступов увеличиваются селезенка и печень (нередко возникает желтуха), развивается анемия. Без всякого лечения приступы малярии после многократного повторения могут спонтанно прекращаться, за исключением тропической малярии. Полного выздоровления, однако, не наступает.

Область возможного распространения малярии лежит между 45° северной и 40° южной широты, где среднесуточная температура не ниже 16 °C. Источником инфекции являются больные малярией люди или паразитоносители, в периферической крови которых имеются половые формы плазмодиев. Переносят заболевание 25–30 видов комаров рода Anopheles.

Цикл развития малярийного плазмодия

В летний сезон самка Anopheles делает несколько кладок по 100–250 яиц. Яйца комаров созревают при температуре 15 °С за 1 неделю, а при 25 °С – на 3-й день. Этим определяется сезонность малярии: наиболее высокая инфицированность людей приходится на теплое время года, когда резко увеличивается количество комаров.

Источником инфекции при малярии является человек, в крови которого присутствуют половые формы малярийных плазмодиев. В очагах малярии дети в качестве источника инфекции представляют большую опасность, чем взрослые. Это обусловлено отсутствием иммунитета или низкой его напряженностью, что приводит к увеличению интенсивности проникания возбудителя болезни.

Возбудитель проникает в эритроциты, при этом увеличивается количество образующихся гаметоцитов (половых клеток) и продолжительность их носительства. При заражении тропической малярией человек становится источником инфекции через 10- 12 дней и остается им в течение 1-2 недель, пока бесполые паразиты не исчезнут естественным путем или в результате лечения. При других формах малярии человек опасен для окружающих с момента появления бесполых форм до времени их исчезновения.

Передача инфекции от человека к человеку возможна только самками комара рода Анофелес. Возможна передача инфекции от матери к плоду, если мать не болела малярией и не имеет иммунитета. В редких случаях инфекция передается внутривенно при прямом переливании крови от донора-паразитоносителя. При этом вероятность заражения зависит от количества паразитов в донорской крови и способности возбудителя к выживаемости в консервантах. Передача инфекции может быть осуществлена при многоразовом использовании недостаточно обработанных игл, шприцов, систем для переливания крови.

Восприимчивость к малярии высокая. В очаговых районах болеют в основном дети, которые не имеют иммунитета. Сезонность имеет летне-осеннюю направленность. Спад заболеваемости в холодное время года обусловлен уходом комаров в состояние диапаузы на зимовку. В это время возбудитель сохраняется в организме человека, который является носителем малярийного плазмодия для заражения новой популяции комаров с наступлением теплого времени года.

Как происходит заражение малярией

Источник малярийной инфекции – больной человек или носитель половых клеток плазмодия (гаметоцитов). Заражение наступает от укуса переносчиком болезни – самки комара Anopheles. Всего известно около 80 видов этих паразитов. Также передача болезни может происходить при медицинских процедурах (переливании крови).

Особенно подвержены заражению дети. Заболеваемость в очагах очень высокая. У некоторых людей имеется устойчивость к малярии. Особенно она развивается после многократного инфицирования. Иммунитет  не сохраняется всю жизнь, а лишь на неопределенный срок.

Обратите внимание: для малярии характерно сезонное начало. Летние и жаркие месяцы наиболее благоприятны для переносчиков инфекции. В жарком климате заболевание может наблюдаться круглый год.

Малярия возникает в определенных очагах, слежение за которыми позволяет прогнозировать начало сезонного всплеска, его максимум и затухание.

В классификации очаги разделены на:

  • приморские;
  • равнинные;
  • холмисто-речные;
  • плоскогорные;
  • среднегорно-речные.

Интенсивность передачи и распространения малярии оценивается по четырем типам:

  • гипоэндмический;
  • мезоэндемический;
  • гиперэндемический;
  • голоэндемический.

Голоэндемический тип обладает максимальным риском заражения и характеризуется самыми опасными формами болезни. Гипоэндемический тип свойственен единичным (спорадическим) случаям малярии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Диагностика малярии основана на микроскопии крови больных. Ее берут во время или перед началом малярийного приступа. Готовят обычный мазок и толстую каплю, распределяя две капли крови на предметном стекле площадью 10×10 мм. Тот и другой препараты окрашивают в течение 1 ч по Романовскому – Гимзе. Микроскопию обычно начинают с толстой капли крови.

Обнаружить плазмодии в ней не составляет большого труда, но в незафиксированном препарате они при окраске нередко деформируются, что затрудняет видовую идентификацию. В таких случаях обращаются к мазку, тщательно изучая в нем форму, размеры, структуру, окраску пораженных эритроцитов и расположенных в них паразитов.

В частности, на разных стадиях развития плазмодии в мазке могут быть представлены молодыми формами (кольцами), трофозоитами, шизонтами и гаметоцитами. При 3-, 4-дневной малярии и овале-малярии в эритроците находят не более одного, а при тропической – два и даже три паразита.

Трофозоиты P. vivax имеют причудливую форму, мелкие ядра и псевдоподии, у остальных видов плазмодиев они, как равило, компактны. Шизонты P. ovale и P. malariae разделяются на 8–10 мерозоитов, P. vivax – на 16–24 и P. falciparum – на 12–24. нако шизонты P. falciparum в периферической крови встречаются крайне редко;

обычно в ней находят только кольца и гаметы. Диаметр эритроцитов, пораженных P. vivax, увеличен, а эритроциты, содержащие P. ovale, приобретают удлиненную форму. При этом по Романовскому – Гимзе эритроциты окрашиваются в слабо-розовый цвет; тело плазмодия – в голубой, его ядро – в красный, глыбки пигмента – в коричневый;

  • Анализ на выявление возбудителя малярийного плазмодия осуществляется в современной лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это наиболее прогрессивный и чувствительный метод на сегодня, но и более дорогой.
  • Распространен же у нас более дешевый и простой метод микроскопии мазка крови. В этом случае капельку крови рассматривают под микроскопом и анализируют характерные изменения для малярии эритроцитов. У этого метода есть один недостаток — он относительно трудоемкий и требует специализированной квалификации лаборанта.
  • Еще стоит отметить также простой, недорогой, и точный метод — это анализ крови на определение молекул, входящих в состав малярийного плазмодия. Этот метод еще носит название — определение белков возбудителя.
  • Анализ на выявление возбудителя малярийного плазмодия осуществляется в современной лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это наиболее прогрессивный и чувствительный метод на сегодня, но и более дорогой.
  • Распространен же у нас более дешевый и простой метод микроскопии мазка крови. В этом случае капельку крови рассматривают под микроскопом и анализируют характерные изменения для малярии эритроцитов. У этого метода есть один недостаток – он относительно трудоемкий и требует специализированной квалификации лаборанта.
  • Еще стоит отметить также простой, недорогой, и точный метод – это анализ крови на определение молекул, входящих в состав малярийного плазмодия. Этот метод еще носит название – определение белков возбудителя.

Диагноз при типичном течении малярии ставят на основании данных опроса и результатов объективного обследования пациента. Подтверждают диагноз результатами лабораторных методов исследования. Для обнаружения паразитов в крови исследуют толстую каплю крови, окрашенную по Романовскому-Гимзе. Кровь для исследования рекомендуется брать на высоте приступа малярии. При микроскопии выявляют плазмодии в эритроцитах.

Для серологической диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции, реакцию непрямой гемагглютинации.

Различные стадии развития возбудителей трехдневной, четырехдневной и тропической малярии (полусхематическое изображение по Е. Н. Павловскому)

На ранних этапах болезни малярию чаще всего приходится различать с гриппом, пневмонией, пищевой токсикоинфекцией, менингоэнцефалитом. Правильной постановке диагноза в этой ситуации помогает тщательно собранный эпиданамнез и лабораторные методы диагностики. На поздних этапах болезни при наличии выраженного гепатолиенального синдрома, анемии и (возможно) желтухи малярию следует отличать от сепсиса, вирусного гепатита, лептоспироза, лейкоза, брюшного тифа, желтой лихорадки, бруцеллеза, туберкулеза.

Обследование на малярию назначают всем пациентам, у которых лихорадка длится больше 5 дней и сопровождается тремя фазами: озноб, температура, профузный пот. Особое значение в диагностике также отводится сбору анамнеза и выявлению факта посещения эндемичных по малярии стран. Учитывая среду обитания паразитов в организме людей, врач при осмотре обращает внимание на размеры селезенки и печени. В анализах большую роль играет уровень гемоглобина.

Лабораторно малярию подтверждают путем изучения 5 экземпляров большой капли крови и кровяного мазка на наличие плазмодиев. При первом отрицательном результате кровь сдают еще два раза. Забор анализов проводят как во время приступов, так и в периоды затишья. Возбудителя устанавливают по внешним характеристикам промежуточных стадий развития. Положительные результаты отражают в виде плюсиков, количество которых означает определенный уровень содержания паразитов на 1 мкл крови:

  • от 5 до 50 ( );
  • от 10 до 100 ( );
  • от 500 до 5000 ( );
  • больше 5000 ( ).

В диагностике также применяют экспресс методы выявления малярии, которые можно выполнить без участия лаборантов. К высокочувствительным способам обследования на паразитов относится ПЦР исследование крови. Оно позволяет выявить ДНК внутриклеточных паразитов на ранних этапах развития болезни. Реже в диагностике применяют ИФА исследования для выявления антител к плазмодиям.

Малярию определяют на основании:

  • сбора анамнестических данных – опрос выявляет уже имеющиеся ранее малярии, случаи переливания крови пациенту;
  • эпидемиологической истории – проживания больного в районах с имеющимися вспышками заболевания;
  • клинических признаков – наличия характерных жалоб и симптоматической картины малярии;
  • методов лабораторной диагностики.

Первые три пункта подробно рассмотрены в статье. Коснемся способов лабораторных анализов.

К ним относится:

  1. анализ кровиКлинический анализ крови. Жизнедеятельность малярийного плазмодия вызывает в крови снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, цветного показателя. Объем эритроцита также ниже обычной нормы.
  2. Клинический анализ мочи. Появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия) и эритроцитов (эритроцитурия).
  3. Биохимический анализ крови. При этом виде исследования обнаруживается повышенная активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), также наблюдается увеличение цифр билирубина (обеих фракций) и рост уровня альбумина.

Иммунитет.

В процессе эволюции у человека сформировалась врожденная генотипическая и приобретенная устойчивость к малярии. В частности, врожденная устойчивость к P. falciparum определяется типом гемоглобина в эритроцитах, нарушением синтеза входящего в его состав глобина (таласемия), дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

В эндемических очагах с высокой пораженностью населения новорожденные в течение 1-го года не болеют малярией, так как обладают пассивным иммунитетом. На 2-м году жизни иммуноглобулины исчезают, и заразившиеся плазмодием дети приобретают к нему активный иммунитет, обеспечивающий крайне низкий уровень паразитемии.

Противомалярийный иммунитет у людей утрачивается спустя 1–2 года в случае переезда в свободные от малярии регионы. После перенесенной малярии возникает нестерильный, видоспецифический, нестойкий и непродолжительный иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. На ранней стадии инвазии защита организма осуществляется фагоцитами.

При малярии наблюдается интенсивная продукция IgG, препятствующих прикреплению мерозоитов к эритроцитам и таким образом блокирующих эритроцитарный цикл развития паразита.

Симптомы малярии

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

Основные симптомы малярии:

  • приступы лихорадки (озноб, жар, потоотделение);
  • малокровие (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов (панцитопения).

Как и при большинстве инфекционных болезней, выделяют три формы тяжести малярии – легкую, среднюю, тяжелую.

Начало болезни внезапное. Ему предшествует инкубационный период (промежуток времени от заражения, до начала проявления болезни).

Он составляет при:

  • vivax-малярии – 10-21 день (иногда до 10-14 месяцев);
  • четырехдневной малярии – от 3 до 6 недель;
  • тропической малярии – 8-16 дней;
  • ovale-малярии – 7-20 дней.

Иногда бывает продромальный период (время начала малярии, сопровождающееся первоначальными, маловыраженными симптомами). У больного возникает – слабость, познабливание, жажда, сухость во рту, боль в голове.

Затем резко появляется лихорадка неправильного типа.

Обратите внимание: первая неделя лихорадочного периода характеризуется приступами, наступающими по несколько раз в день. На второй неделе пароксизмы приобретают четкое циклическое течение с повтором через день или через два (при четырехдневной лихорадке)

ЛЕЧЕНИЕ

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности.

Профилактика малярии проводится в нескольких направлениях. При выезде людей в эндемичные по малярии местности им назначают регулярные приемы хингамина (делагила), а в районах с хингамин устойчивыми штаммами плазмодиев – фансидар (комбинация сульфадоксина и периметамина).

Химиопрофилактика начинается за 2–3 дня до прибытия в очаги инфекции и заканчивается через 1 мес. после выезда из них.

Мероприятия по предупреждению последствий завоза малярии включают лечение больных и санацию паразитоносителей как источников инфекции.

Еще одна группа мероприятий направлена на истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров-переносчиков с помощью ландшафтного переустройства местности и инсектицидов. Важное значение имеют также средства механической защиты людей от комаров и использование репеллентов.

В лечении малярии используются многочисленные противомалярийные препараты, которые по механизму действия подразделяются на гемошизонтотропные, вызывающие гибель бесполых кровяных форм плазмодиев; гистошизонтотропные, воздействующие на плазмодиев, развивающихся в гепатоцитах; гамонтотропные, оказывающие протистоцидное действие на половые формы плазмодия.

health-medicine.info

Плазмодий малярийный — тип Споровики, класс Кровяные споровики. Из всех представителей рода Плазмодиум малярийный широко распространены и паразитируют в человеке три вида этого рода: P.vivax, который вызывает трехдневную лихорадку, P. falciparum, вызывающий тропическую лихорадку, и P.malariae, который является возбудителем четырехдневной лихорадки. Все указанные разновидности лихорадок — это разные клинические формы тяжелого заболевания — малярии.

Жизненный цикл у всех видов малярийного плазмодия протекает сходно (Рис.14). В кровь человека паразит попадает в стадии спорозоита при укусе комара рода Anopheles. Это так называемые Малярийные комары. Спорозоиты — это очень мелкие (5-8 мк длины), тонкие червеобразные одноядерные клетки. Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в трофозоитов.

Трофозоиты активно питаются содержимым клеток печени, растут. Через некоторое время трофозоиты превращаются в шизонтов, которые размножаются бесполым путем (шизогония). В результате шизогонии из одной клетки (шизонта) в один раз образуется множество новых паразитов — мерозоитов. Мерозоиты выходят из пораженной клетки печени и заражают не только другие клетки печени, но и эритроциты крови.

В эритроцитах крови мерозоиты превращаются в трофозоитов. Эти эритроцитарные трофозоиты растут, питаются, превращаются через некоторое время в эритроцитарных шизонтов, которые заполняют весь эритроцит. Поглащаемый эритроцитарным шизонтом гемоглобин эритроцита частично усваивается им, а непереваренные остатки превращаются в зернистый черный пигмент — меланин.

Меланин придает эритроцитам крови черный цвет и при рассматривании под микроскопом крови больного можно увидеть пораженные плазмодием клетки крови. Эритроцитарный шизонт в ходе шизогонии размножается, эритроцит разрушается и в кровяное русло попадают новые мерозоиты. По завершении шизогонии из каждого шизонта образуется 10-20 мерозоитов, которые, внедряются в новые кровяные тельца (эритроциты) и процесс повторяется.

Обзор паразитических одноклеточных (продолжение)

Следовательно, у плазмодия малярии две формы шизогонии: одна протекает в клетках печени, вторая — в эритроцитах. В результате такого своеобразного бесполого размножение — шизогонии — в организме больного человека за короткий промежуток времени образуется множество плазмодиев. После разрушения эритроцитов и выхода мерозоитов, в крови оказываются и продукты жизнедеятельности плазмодиев.

Эти продукты токсичны и вызывают у человека очень высокую температуру, лихорадочное состояние, бред и даже потерю сознания, т.е. заболевание малярию. Эти приступы малярии имеют четкую периодичность: у P.vivax приступы возникают раз в три дня, у P.malariae приступы возникают раз в четыре дня, и P.falciparum вызывает самую злостную лихорадку, приступы которой наступают один раз в сутки в одно и то же время.

Приступы лихорадки соответствуют моменту выхода мерозоитов в кровяное русло. В этот момент человеку следует принять лекарство, снижающее интоксикацию организма. А препаратами хинина можно убить самих плазмодиев. Если малярию не лечить она быстро переходит в хроническую форму, при которой периодичность наступления приступов лихорадки нарушается и человека лихорадит все время.

Более того, при малярии плазмодии разрушают гемоглобин крови и развиваете заболевание анемия. Если малярию не лечить, то очень быстро возможно наступление летального исхода. Так в царской России (19 век, начало 20 века) ежегодно от малярии умирало 10-15 миллионов человек. Малярия распространена везде, где встречаются Малярийные комары.

Итак, после нескольких циклов бесполого размножения (шизогонии) в организме человека у плазмодия начинается подготовка к половому процессу, При этом внедряющиеся в эритроциты мерозоиты дают начало не шизонтам, а гаметоцитам (подготовительные стадии образования гамет). Имеются две категории гаметоцитов: макрогаметоциты, дающие впоследствии женские половые клетки, и микрогаметоциты, дающие мужские гаметы.

Дальнейшего развития гаметоцитов в крови человека не происходит. Оно осуществляется лишь в том случае, если кровь с ними попадает в кишечник Малярийного комара (Anopheles) при сосании. Там женские гаметоциты целиком превращаются в крупные макрогаметы. В мужских гаметоцитах происходит деление ядра на 5-6 ядер, которые окружаются тонким слоем цитоплазмы и отрываются от

гаметоцитов в виде подвижных, червеобразных телец — микрогамет. Затем происходит копуляция гамет (слияние). Образующаяся продолговатая зигота подвижна (ее часто называют оокинетой); она внедряется в стенку кишечника комара и инцистируется на стороне его, обращенной к полости тела, превращаясь в ооцисту.

Последняя растет и выпячивается в полость тела комара. Ядро ооцисты многократно делится. Содержимое ооцисты затем распадается на громадное количество (до 10000) тонких одноядерных, весьма подвижных спорозоитов. В это время оболочка ооцисты лопается и спорозоиты попадают в полость тела комара, наполненную гемолимфой. Из полости тела спорозоиты активно проникают в клетки слюнных желез насекомого, а затем в просвет протока желез.

При укусе комаром человека спорозоиты через хоботок вносятся в ранку и попадают в кровь. Цикл замыкается.

В описанном цикле развития следует подчеркнуть, что вся жизнь простейшего протекает внутри организма хозяина (бесполая часть цикла — в человеке, половая — в комаре). Ни на одной стадии паразит не находится непосредственно во внешней среде. В связи с этим в цикле развития паразита отсутствуют стадии, снабженные защитными оболочками (как в цикле кокцидий Eimeria). В ооцисте формируются голые спорозоиты, проникающие затем непосредственно в кровь человека.

Контрольные вопросы:

  1. Расскажите жизненный цикл Плазмодия малярийного.

  2. Сколько хозяев в жизненном цикле Плазмодия малярийного?

  3. Как происходит заражение Плазмодием малярийным?

  4. Как можно избежать заражения?

  5. Опишите симптомы заболевания, вызываемого Плазмодием малярийным.

  6. Что такое спорогония, шизогония, гаметогамия?

  7. Каков биологический смысл шизогонии у Плазмодия малярийного?

studfiles.net

 ● Царство: Животные● Подцарство: Одноклеточные● Надтип: Беспозвоночные● Тип: Споровики● Отряд: Кровяные споровики● Подотряд: Кровяные споровики● Род: Плазмодий● Вид: Малярийный плазмодий

Фото: Hugo A. Quintero G.

Характерные признаки типа споровики

— Класс целиком паразитического типа Cnidospora, характерной чертой которого является многоклеточное и спор.— Слизистые споровики, с одной стороны, близки к низкоорганизованным простейшим – амёбам, с другой, – достигнув высокой специализации, они независимо от Metazoa перешли к многоклеточному состоянию.

— Класс насчитывает свыше 1 тыс. видов. Большинство слизистых споровиков паразитирует в костистых рыбах, пресноводных и морских— Многие являются возбудителями заболеваний, вызывающих массовую гибель рыбы в естественных водоёмах, особенно при искусственном разведении.Характерные признаки отряда кровяные споровики

  • установленный тип плазмодия;
  • клиническое состояние пациента;
  • Восприимчивость паразита к препарату определяется географическим районом, где была приобретена инфекция, и предыдущим применением противомалярийных препаратов.

Как протекает приступ лихорадки

Продолжительность пароксизма от 1-2 часа до 12-14 часов. Более длительный период определяется при тропической малярии. Он может длиться сутки и даже более 36 часов.

Фазы приступа:

  • озноб – длится 1-3 часа;
  • жар – до 6-8 часов;
  • обильное потоотделение.

После потоотделения наступает сон. В межприступный период больные работоспособны, но со временем течения болезни состояние их ухудшается, наблюдается потеря массы тела, желтуха, кожа становится землистого цвета.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.

В ее случае к описанным симптомам малярии добавляются:

  • выраженные боли в суставах и по всему телу;
  • признаки, свойственные менингиту;
  • бредовое состояние сознания;
  • приступы удушья;
  • частая рвота с примесью крови;
  • выраженное увеличение печени.

На первой неделе болезни приступы могут протекать, наслаиваясь друг на друга. Через несколько месяцев после начала заболевания пароксизмы начинают повторяться, но уже в более легкой форме.

Из всех описанных форм малярии наиболее легко протекает vivax. Самое большое число рецидивов наблюдается при малярии Chesson (тихоокеанская форма).

Обратите внимание: описаны случаи молниеносного течения, которые приводили к смерти от отека мозга в течение нескольких часов.

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

  • психические расстройства;
  • острая почечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

  • приступ лихорадки;
  • сильная головная боль и судороги;
  • происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
  • остановка дыхания и сердечной деятельности;
  • смертельный исход.

Тяжелое течение заболевания может сопровождаться осложнениями: малярийной комой, малярийным алгидом, острой почечной недостаточностью, отеком мозга, психическими расстройствами.

Малярийная кома обычно развивается при тропической малярии. Проявления обусловлены тяжелыми нарушениями кровообращения в головном мозге. Появляются менингеальные симптомы, оглушенность, потеря сознания. Кожные и сухожильные рефлексы сначала вялые, а в дальнейшем не вызываются. Прогрессивно нарастают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, страдает функция почек. При отсутствии адекватной терапии нередко наступает смерть.

Малярийный алгид — редкое осложнение тропической малярии, которое характеризуется острым развитием коллаптоидного состояния. Сознание больного сохранено. Кожные покровы бледные, с общей синюшностью, покрыты холодным липким потом. Пульс нитевидный или не прощупывается. Артериальное давление низкое. Температура тела субнормальная. Может быть жидкий стул, развивается острое обезвоживание организма.

Причиной развития острой почечной недостаточности при малярии является интенсивное разрушение эритроцитов. Характерны глубокое нарушение почечной микроциркуляции, появление в моче гемоглобина, белков и другие признаки. Уменьшение выделяемого объема мочи быстро сменяется анурией (его отсутствием) и уремией (появлением мочевины в крови).

Отек мозга возникает при молниеносной форме трехдневной малярии. Развивается чаще у детей в весенний период. На высоте приступа внезапно появляются сильнейшая головная боль, потеря сознания, судороги. Смерть наступает в связи с остановкой сердечной деятельности и дыхания, что обусловлено вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и нарушением деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров.

Психические расстройства сопровождаются нарушением сознания, двигательным возбуждением, галлюцинациями. Данное осложнение характерно для тропической малярии на высоте подъема температуры тела, особенно в детском возрасте.

Стаз в коре головного мозга

 У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза). В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи.  Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

Жизненный цикл паразита

Паразиты только на первый взгляд кажутся пластичными организмами. На самом деле их жизнь подчинена очень строгим правилам, отклонение от которых чревато гибелью для особи.

Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.

Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.

Для того, чтобы плазмодий смог реализовать всю свою наследственную программу, он должен пройти следующие стадии развития.

  1. Заражение человека начинается с момента его укуса зараженным комаром. Пока самка комара пьет кровь, плазмодий в форме активно плавающего спорозоита вместе со слюной попадает в кровяное русло.
  2. В крови он проникает в эритроцит, увеличиваясь при этом в размерах. Такая трансформация порождает новое состояние плазмодия, которое называется шизонтом. Эта стадия развития необходима для того, чтобы осуществить бесполое размножение. Активное деление шизонтов в эритроцитах позволяет из одной большой клетки создать множество мелких, которые называются мерозоитами. При этом эритроцит полностью разрушается, а паразиты и токсины попадают в плазму крови.

На этом у человека заканчивается латентная стадия заболевания и начинается проявление первых симптомов.

Следующий этап жизненного цикла возбудителя малярии можно назвать полным захватом вражеской территории, если под таковой подразумевать все эритроциты человека. Мерозоиты, переносимые током крови, проникают в еще не разрушенные эритроциты. Так начинается следующий цикл развития плазмодия, который по-прежнему проявляется в бесполом размножении. 2 этап разрушения эритроцитов и новый выход мерозоитов в плазму крови порождает очередной приступ лихорадки со всеми характерными признаками.

На стадии повторного выхода из эритроцитов часть мерозоитов приобретает признаки половых, то есть мужских и женских клеток. Для того чтобы произошла следующая стадия развития в форме полового размножения, плазмодиям нужно попасть в тело комара.

Если им повезет, и комар выпьет кровь с такими клетками, то в его организме малярийный плазмодий окончательно созревает и превращается в гаметы. Именно в теле комара эти гаметы оплодотворяются, формируя яйцеклетку. Для дальнейшего развития яйцеклетка должна проникнуть в стенку кишечника комара. Там происходит ее превращение сначала в ооцисту, а затем в споробласты и, в конечном итоге, в спорозоиты.

Стадии развития плазмодия объединили в единое целое 2 таких разных вида — человека и комара. Остается открытым вопрос: кто для возбудителя малярии является главным звеном?

протекает в виде регу­лярно сменяющихся циклов. От проникновения мерозоита в эритроцит до завершения развития паразита, заканчивающего­ся образованием новых мерозоитов, у пл. вивакс, пл. фальси-парум и пл. овале проходит 48 ч, у пл. малярие — 72 ч. Часть мерозоитов, проникающих в эритроциты, превращаются в мужские и женские половые клетки — гамонты (мужские — микрогамонты, женские — макрогамонты).

Женские гамонты достигают стадии полной зрелости — стадии гаметы в крови человека, мужские гаметы дозревают в организ­ме переносчика. По завершении процесса созревания в желуд­ке комара наблюдается процесс выбрасывания мужским гаме-тоцитом 4—8 мужских гамет, которые после отшнуровывания активно двигаются в содержимом желудка, способны прони­кать в женскую гамету и ее оплодотворять (половой процесс). При пл. фальсипарум гаметоциты сначала принимают округ­лую форму и лишь затем образуются микрогаметы.

Оплодотворенные женские гаметы (зиготы) проникают сквозь эпителий средней кишки (желудка) комара и под наружной ее оболочкой образуют ооцисты. Ооцисты растут, в них формиру­ется большое число спорозоитов — одноядерных веретеновид-ных образований (длина 11-15 мкм, ширина 1—1,5 мкм).

Цисты разрываются, и из них выходят спорозоиты, которые, распространяясь с гемолимфой по тканям комара, попадают в его слюнные железы, после чего комар становится способным передавать малярию человеку. Заражение малярией может на­ступит не только через укус комара, но при переливании крови от донора, у которого в крови имеются паразиты, даже в весь­ма малом количестве.

Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме человека

Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.

  1. Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще.
  2. Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени.
  3. После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле.
  4. Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.

При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.

Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.

Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.

Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.

Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.

Малярия — заболевание тяжелое, опасное и порой смертельное. Однако население, живущее в зонах локализации малярийных комаров, переносит малярию легче, чем приезжие европейцы. Наблюдается появление иммунитета и пожизненной латентной стадии заболевания у тех народов, которые из поколения в поколение подвергаются заражениям малярийным плазмодием. Для всего остального населения планеты главными правилами остаются: профилактика, своевременная диагностика, правильное лечение.

Профилактические мероприятия

Профилактическая работа проводится в месте очага инфекции путем применения москитных сеток, инсектицидов, которыми обрабатывают места скопления комаров. В домашних условиях необходимо использовать репеленты, аэрозоли и мази, отпугивающие комаров и вызывающие их гибель.

При подозрении на возможное заражение принимаются медикаменты в дозах, назначенных инфекционистом.

В настоящее время разрабатывается вакцинопрофилактика.

Люди, находящиеся в очаге эпидемии, при появлении повышенной температуры подлежат изоляции и лабораторному обследованию. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Приехавших из стран с малярийными очагами людей необходимо обследовать. Переболевших должен наблюдать врач-инфекционист на протяжении 3-х лет.

Лотин Александр, радиолог

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector