Малярия — Инфекционные болезни

Дизентерия.

Наблюдению подлежат лица, имеющие непосредственное отношение к производству, хранению, транспортировке и реализации продуктов питания и приравненные к ним, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя и бактерионосители. Из остальных групп населения наблюдением охватываются только больные хронической дизентерией и лица с длительно неустойчивым стулом, являющиеся работниками пищевых предприятий и приравниваемые к ним.

Устанавливаются следующий порядок и сроки диспансерного наблюдения:

  1. Лица, страдающие хронической дизентерией, подтвержденной выделением возбудителя, бактерионосители, длительно выделяющие возбудителя, подлежат наблюдению в течение 3 месяцев с ежемесячным осмотром врачом КИЗа или участковым врачом. Бактериологическое исследование перечисленных контингентов проводится 1 раз в месяц. В эти же сроки обследуются лица, длительно страдающие неустойчивым стулом.
  2. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию, после выписки на работу остаются на диспансерном учете в течение 3 месяцев. В этот период они ежемесячно осматриваются врачом КИЗа или участковым врачом и 1 раз в месяц проводится бактериологическое исследование кала.
  3. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, страдающие хронической дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим исследованием кала. По истечении этого срока в случае полного клинического выздоровления эти лица допускаются к работе по специальности.
  4. Во всех случаях длительного бактерионосительства этим лицам проводится клиническое обследование и повторное лечение до выздоровления.

Исторические данные малярии

Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.

Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).

Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г.

Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

Малярия (итал. mal — плохой, aria — воздух) известна с древних времен (за 2000 лет до н. э.). Плазмодии -возбудители малярии выделены в 1880 г. французским врачом Лавераном. Специфическое лечение малярии хинной корой впервые начали применять в XVII веке; в XIX веке из хинной коры был выделен хинин. В конце XIX века Росс установил, что малярия передается через укус комара Anopheles. В текущем столетии были синтезированы специфические препараты по лечению малярии.

Сальмонеллез.

Наблюдению в КИЗе поликлиники подлежат работники пищевых и приравненных к ним объектов, перенесшие острые формы болезни. Срок наблюдения — 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим исследованием испражнений. При генерализованных формах бактериологическое исследование проводится аналогично таковому у реконвалесцентов брюшного тифа.

Реконвалесценты — работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, продолжающие выделять возбудителей после выписки из больницы или выделявшие их в период трехмесячного диспансерного наблюдения, не допускаются к основной работе в течение 15 дней. За это время проводятся пятикратное бактериологическое исследование испражнений, однократное — желчи, а также клиническое обследование. При положительном результате бактериологического исследования обследование повторяется в течение 15 дней.

При установлении бактериовыделения более 3 месяцев эти лица (хронические носители) отстраняются от основной работы не менее чем на год и остаются все это время на диспансерном учете. В этот период им проводятся клиническое и бактериологическое исследования 2 раза в год — весной и осенью. По истечении этого срока и при наличии отрицательных результатов бактериологического исследования проводится четырехкратное бактериологическое исследование, которое включает три исследования испражнений и одно желчи.

При получении отрицательных результатов анализов эти лица допускаются к работе по специальности. В случае получения хотя бы одного положительного результата исследований после года наблюдения они рассматриваются как хронические бактерионосители и отстраняются от работы по специальности. Они должны состоять на учете в КИЗе и СЭС по месту жительства пожизненно.

Этиология малярии у детей

, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно

, которые способны вызывать малярию у людей:

  • P. vivax — трехдневную малярию,
  • P. ovale — трехдневную овалемалярию,
  • P. malariae — четырехдневную малярию,
  • P. falciparum — тропической малярией.

— половой фазы в организме самки комара Anopheles и

— бесполой фазы в организме человека.

Возбудителями малярии являются различные виды плазмодиев, относящиеся к типу простейших: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium falciparum- возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale — вызывающий лихорадку трехдневного типа, но несколько отличный морфологически от других видов плазмодия и Plasmodium malarie — возбудитель четырехдневной лихорадки.

Эпидемиология малярии у детей

являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства.

В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели.

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте.

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

  1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
  2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
  3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
  4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

В эпидемических местностях резервуаром инфекции могут быть и дети.

— самка комара рода Anopheles. Другой род — комары Culex pipiens (комар пискун) — не является источником малярии. Если малярия возникает у беременной женщины, то заболевание может быть передано плоду через поврежденную плаценту или во время родов.

к малярии всеобщая, особенно она повышается у ослабленных детей.

малярией особенно велика в местах, богатых водоемами, удобными для развития личинок комара при достаточной температуре, обеспечивающей это развитие.

Заболеваемость характеризуется сезонностью, что находится в непосредственной зависимости от биологических особенностей комара и длительности инкубационного периода.

Гельминтозы.

КИЗ организует работу по обнаружению гельминтозов среди населения, осуществляет учет и контроль за лечебно-профилактической работой по выявлению и оздоровлению инвазированных, диспансерному наблюдению за ними.

Исследования на гельминтозы проводятся в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений.

На работников СЭС возлагается организация работы по обследованию населения на гельминтозы; методическое руководство; выборочный контроль качества лечебно-профилактической работы; обследование населения на гельминтозы в очагах по эпидемиологическим показаниям; исследование элементов внешней среды (почва, продукты, смывы и т. д.) с целью установления путей заражения.

Эффективность лечения переболевших аскаридозом определяется путем контрольного исследования фекалий после окончания лечения через 2 недели и 1 месяц, энтеробиозом — по результатам исследования перианального соскоба через 14 дней,трихоцефалезом — по отрицательному трехкратному копрологическому исследованию каждые 5 дней.

Инвазированные карликовым цепнем (гименолепидоз) после лечения наблюдаются на протяжении 6 месяцев с ежемесячным исследованием испражнений на яйца глистов, а в первые 2 месяца — через каждые 2 недели. Если в течение этого времени все анализы оказываются отрицательными, они снимаются с учета. При обнаружении яиц гельминта проводится повторное лечение, наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Больные тениидозами послеуспешного лечения находятся на диспансерном учете не менее 4 месяцев, а больные дифиллоботриозом — 6 месяцев. Контроль за эффективностью лечения следует проводить через 1 и 2 месяца. Анализы надо повторять еще через 3—5 дней. В конце срока наблюдения производится исследование испражнений. При наличии отрицательного результата, а также при отсутствии жалоб на отхождение члеников эти лица снимаются с учета.

Необходимо особо подчеркнуть, что дегельминтизация при дифиллоботриозе сочетается с патогенетической терапией, в частности с лечением анемии. Шестимесячное клиническое наблюдение после дегельминтизации осуществляется параллельно с ежемесячным лабораторным исследованием кала на яйца гельминтов и крови в случае дифиллоботриозной анемии, сочетающейся при этом инвазии с эссенциальной пернициозной анемией.

При анкилостомидозах через месяц после дегельминтизации нужно провести контрольное копрологическое исследование. Лица, не избавившиеся от паразитов за один (2—3-цикловой) курс лечения, лечатся повторно. За лицами с отрицательным результатом контрольного исследования устанавливается диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев и ежемесячно проводится копрологическое исследование. Снятие с учета производится только после трех отрицательных анализов.

При описторхозе после лечения рекомендуется диспансерное наблюдение на протяжении 6 месяцев. Через 4—6 недель проводится трехкратное исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца глистов.

Патогенез и патологическая анатомия малярии у детей

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови.

В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час.

Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет.

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Главным в патогенезе малярии являются поражения эритроцитов и ретикулоэндотелиоз. Одновременно с разрушением эритроцитов в кровоток поступает массивное количество цитоплазматических остатков малярийного пигмента и других метаболических продуктов. Явления, наблюдаемые при малярийном приступе, часто отождествляют с анафилактическим шоком, гиперадреналинемией, гипергликемией и гиперхолестеринемией, связанными с выделением в кровь чужеродных белков.

Вследствие часто повторяющегося распада эритроцитов возникают анемия, изменения в эритроцитах (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия и др.), явления гемолиза, аноксемия и др. При острой малярии определяются гиперемия и пигментация внутренних органов (отложения малярийного пигмента придают органам аспидный серый цвет), селезенка увеличивается, становится плотной, в ней могут быть очаги некроза, при затянувшихся случаях — анемические инфаркты с явлениями периспленита. Согласно классическим данным, малярия вызывает склероз тканей с явлениями цирроза печени.

Клиника малярии

Клиника малярии у детей старшего возраста такая же, как и у взрослых. У детей раннего возраста имеется ряд особенностей.

Инкубационный период тропической малярии — 9-16 дней, четырехдневной малярии-14-25 дней.

Основным клиническим проявлением малярии служат лихорадочные приступы, чередующиеся с периодами апирексии. При трехдневной малярии приступы возникают через каждые 48 ч. при четырехдневной малярии — через 72 ч; при тропической температура имеет неправильно ремиттирующий или постоянный характер вследствие длительности приступа.

Приступ начинается потрясающим ознобом, температура быстро повышается до 40-41° С. У больного наблюдаются головная боль, возбуждение, боли в пояснице, конечностях, могут быть бредовые явления, потеря сознания. Озноб сменяют чувство жара и сильная жажда. Приступ заканчивается проливным потом. Температура критически падает до субнормальных цифр.

Самочувствие больного улучшается, остается лишь слабость и сонливость. При трехдневной малярии приступ продолжается 6-8 ч, при четырехдневной-12 — 24-36 ч, при тропической малярии — до 36 ч. Между приступами температура остается нормальной, общее состояние удовлетворительное, но силы постепенно падают. Правильный ритм приступов устанавливается приблизительно с конца 2-й недели болезни.

У больных увеличиваются размеры селезенки и печени, отмечается их болезненность при пальпации, кожные покровы и склеры становятся слегка иктеричными, развивается анемия вследствие массивного разрушения эритроцитов.

Изменения крови происходят быстро. При ознобе отмечается умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом влево; на высоте приступа — уменьшение лейкоцитоза, в период пота и апирексии-лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз; СОЭ значительно увеличена.

Без лечения малярия продолжается не более 1.5-2 лет, после этого возникают анемия, склероз, цирроз печени и др. Без лечения во время приступов, особенно при тропической форме малярии, может развиться тяжелое угрожающее жизни состояние больного, вплоть до комы с летальным исходом. Смертельный исход наступает вследствие закупорки капилляров мозга скоплениями плазмодиев, приводящей к циркуляторным мозговым расстройствам.

купирует приступы в самом начале болезни, при недостаточном лечении вскоре могут возникнуть рецидивы. Возможно возникновение и поздних рецидивов — через 5-9 мес, обычно весной. У недолеченных больных малярийный плазмодий сохраняется в печени.

Малярия у грудных детей теряет свои типичные черты. Приступы болезни у детей выражены мало или отсутствуют. У детей после озноба, свойственного началу приступа, может возникнуть синюшность, похолодание конечностей; обильного пота, которым обычно заканчиваются приступы малярии у взрослых, тоже нет. Мало выражены и межприступные периоды, так как температура остается все же повышенной.

Быстро развиваются анемия, увеличиваются размеры селезенки и печени.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. Беременность может закончиться мертворождением, рождением недоношенных или нежизнеспособных детей вследствие интоксикации у матери. Кроме того, во время внутриутробного развития может произойти заражение плода малярией.

Осложнения малярии

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

  1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
  2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
  3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Регистрируют во всех стадиях тропической малярии. Прогностически неблагоприятные клинические признаки, указывающие на возможность развития злокачественной формы малярии, — ежедневная лихорадка, отсутствие апирексии между приступами, сильная головная боль, генерализованные судороги, повторяющиеся чаще двух раз за 24 ч, децеребрационная ригидность, гемодинамический шок (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст. у взрослого и менее 50 мм рт.ст. у ребёнка).

Об этом свидетельствуют также высокая паразитемия (более 100 тыс Р. Falciparum в 1 мкл крови), выявление различных возрастных стадий паразита в периферической крови, наличие гаметоцитов, нарастающий лейкоцитоз (более 12,0×109/л).

Прогностически неблагоприятны также гипогликемия менее 2,2 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке, а также снижение уровня глюкозы в спинно-мозговой жидкости и уровень лактата более 6 мкмоль/л.

Тяжёлые поражения ЦНС при тропической малярии объединены под назва- нием «церебральная малярия», её основной признак — развитие коматозного состояния. Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, но чаще её наблюдают при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста.

Частое осложнение всех форм малярийной инфекции — гипохромная анемия.

Тяжёлую анемию диагностируют в случаях, когда гематокрит падает ниже 20%, а уровень гемоглобина менее 50 г/л.

Серьёзное проявление малярии — развитие ДВС-синдрома, проявляющегося кровоточивостью дёсен, кровоизлияниями в сетчатку глаз, спонтанными носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.

ОПН диагностируют при олигурии менее 400 мл/сут у взрослого и менее 12 мл/кг у детей при отсутствии эффекта от фуросемида, повышении уровня креатинина в сыворотки свыше 265 ммоль/л, мочевины — более 21,4 ммоль/л, гиперкалиемии.

Гемоглобинурийная лихорадка — следствие массивного внутрисосудистого гемолиза как при интенсивной инвазии, так и в результате применения некоторых противомалярийных препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов) у лиц__ дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При тяжёлой её форме развиваются интенсивная желтуха, выраженный геморрагический синдром, анемия и анурия, сопровождающиеся ознобом, лихорадкой (40 °С), болями в поясничной области, повторной рвотой жёлчью, миалгией, артралгией. Моча приобретает тёмно-коричневый цвет, что обусловлено наличием оксигемоглобина. Число

эритроцитов в тяжёлых случаях снижено до 1×1012/л, а уровень гемоглобина — до 20–30 г/л. Паразитов в крови при малярийной гемоглобинурии очень мало или их вовсе не обнаруживают. При быстрой отмене противомалярийного препарата, вызвавшего гемолиз эритроцитов, состояние больного улучшается без серьёзных последствий. В тяжёлых случаях из-за развития ОПН прогноз может быть неблагоприятным.

Малярийный алгид характеризуется клиническими проявлениями, свойственными ИТШ: нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, нарушениями в системе гемостаза, полиорганной недостаточностью и гипотермией. В отличие от церебральной малярии сознание сохранено, хотя в дальнейшем возможно развитие комы. Алгид может развиваться на фоне отёка лёгких, метаболического ацидоза и резкого обезвоживания. Отмечают высокий уровень паразитемии. Прогноз во многом зависит от своевременного и правильного лечения.

Острый отёк лёгких у больных тропической малярией часто приводит к летальному исходу.

Диагноз малярии у детей

Опорными симптомами клинической диагностики малярии является острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия. Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.

при типичных формах малярии достаточно прост. Основой являются характерные приступы с их определенными стадиями (озноб, жар, пот), температурной кривой и увеличенной селезенкой. Однако у детей, особенно раннего возраста, диагностика нередко представляет большие трудности. Дифференциальную диагностику приходится проводить со многими заболеваниями и прежде всего с сепсисом, а в южных районах, в Средней Азии — с лейшманиозом и др.

Для диагностики широко используется очень хорошо организованное лабораторное обследование. Кровь в обычном мазке и в толстой капле берут у больных как во время, так и вне приступа. Наличие плазмодиев позволяет точно установить диагноз, однако отсутствие паразитов в мазках не исключает малярии. Исследование крови после начатого противомалярийного лечения чаще дает отрицательные результаты.

Рожа.

Проводится врачом КИЗа или участковым терапевтом после первичной рожи в течение одного года с осмотром 1 раз в квартал, при рецидивирующей — на протяжении 3—4 лет. Бициллинопрофилактика проводится 1 раз в месяц в течение 4—6 месяцев при наличии остаточных явлений при первичной роже и на протяжении 2—3 лет — при рецидивирующей.

Дифференциальная диагностика малярии

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.

Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…

  • Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
  • Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
  • Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
  • Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
  • У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
  • В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
  • Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных (пребывание в очаге малярии, отсутствие или недостаточность химиопрофилактики), на клинической картине болезни (характерные приступы) и подтверждается лабораторными исследованиями. Основной метод лабораторной диагностики малярии — микроскопическое исследование препаратов крови (методы толстой капли и тонкого мазка), окрашенных по Романовскому–Гимзе (см. МУ 3.2.

987-00 «Паразитологическая диагностика малярии»). Обследованию на малярию подлежат лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 3 дней в эпидемический сезон и 5 дней в остальное время года; больные с продолжающимися периодическими подъёмами температуры тела, несмотря на проводимое лечение в соответствии с установленным диагнозом;

Следует учитывать, что при первых приступах малярии количество паразитов в периферической крови невелико, поэтому необходимо максимально тщательное исследование. С низкой паразитемией малярия протекает также у лиц, принимавших до заболевания противомалярийные препараты с профилактической целью (супрессивная терапия) или препараты (тетрациклин, сульфаниламиды), оказывающие подавляющее действие на плазмодии малярии.

Забор крови для исследования рекомендуют производить как в период лихорадки, так и во время апирексии. Для выявления паразитов исследуют толстую каплю, так как объём крови в ней в 30–40 раз больше, чем в тонком мазке. При высокой паразитемии возбудитель малярии обнаруживают и при исследовании тонкого мазка.

Особенности морфологии и тинкториальные свойства (окрашиваемости) разных возрастных стадий бесполых форм в эритроцитах хорошо различимы в тонком мазке. Определять вид паразита обязательно: это особенно важно для P. falciparum. При неосложнённой тропической малярии P. falciparum в периферической крови наблюдают только в стадии молодых кольцевидных трофозоитов.

При первичной инфекции более зрелые стадии паразита в периферической крови обнаруживают, когда болезнь имеет тяжёлое злокачественное течение. Паразитемия нарастает быстрее, чем при инфекции другими видами возбудителей. Гаметоциты P. falciparum созревают медленно, но живут долго (до 6 нед), в то время как гаметоциты других видов погибают спустя несколько

часов после своего созревания.

Обнаруженные при тропической малярии гаметоциты помогают определить период болезни: в раннем периоде (при неосложнён-

ном течении) выявляют только кольцевидные трофозоиты, в период разгара — кольца и гаметоциты (при первичном заражении при отсутствии лечения это свидетельствует, что болезнь длится не менее 10–12 дней); в периоде реконвалесценции находят только гаметоциты.

В процессе лечения определяют уровень паразитемии в периферической крови в динамике. Через сутки после начала

этиотропного лечения он должен снизиться на 25% и более, а на 3-й день не должен превышать 25% от исходного. Наличие паразитов в препарате крови на 4-й день после начала лечения при соблюдении всех условий успешного лечения — признак резистентности возбудителя к применяемому препарату.

В последние годы в эндемичных очагах для быстрого получения предваритель- ного ответа используют экспресс-тесты (иммунохроматографические методы), основанные на обнаружении специфического белка НRP-2а и фермента pLDH Р. falciparum.

В современных условиях, особенно при массовых исследованиях, особое значение приобретает метод ПЦР.

ВИЧ-инфекция.

Наблюдению у невропатолога подлежат лица, перенесшие генерализованную форму инфекции (менингит, щенингоэнцефалит). Длительность наблюдения — 2—3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 месяца в течение первого года, в последующем — 1 раз в полгода.

Диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными пациентами осуществляется в кабинентах инфекционных заболеваний территориальных амбулаторно-поликлинических учреждений, консультативно¬диспансерных кабинетах областей, консультативно-диспансерном отделении по ВИЧ-инфекции УЗ «Городская инфекционная клиническая больница» г. Минска, и УЗ «Городская инфекционная детская клиническая больница» г. Минска.

Целью диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными пациентами является увеличение продолжительности и повышения их качества жизни. Для уменьшения нагрузки на врача специально подготовленная медсестра может проводить сестринские приемы.

Диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными пациентами включает в себя:

  • Первичное исследование на ВИЧ с подтверждением результатов тестирования и проведение послетестового кризисного консультирования с постановкой диагноза ВИЧ-инфекция;
  • Клиническую оценку состояния пациента;
  • Консультирование пациента;
  • Наблюдение за состоянием здоровья пациента;
  • Начало и поддержание APT;
  • Предупреждение и лечение ОИ и других сопутствующих инфекций и заболеваний;
  • Психологическую поддержку;
  • Поддержку приверженности лечению;
  • Направление в соответствующие службы для обеспечения непрерывности предоставления помощи

Первичное обследование должно включать:

  • тщательный сбор анамнеза (личный, семейный и медицинский анамнез);
  • объективный осмотр;
  • лабораторные и инструментальные исследования;
  • специальные исследования и консультации других специалистов.

Определение клинической стадии ВИЧ-инфекции и изменения в сравнении с предыдущим обследованием;

Определение динамики маркеров пргрессирования ВИЧ-инфекции: 

  • Выявление показаний к APT;
  • Мониторинг оппортунистических инфекций;
  • Выявление сопутствующих заболеваний и показаний для их терапии;
  • Психосоциальная адаптация пациента;
  • Назначение APT;
  • Контроль эффективности APT;

Врачом, осуществляющим диспансеризацию и лечение ВИЧ- инфицированного пациента ведется следующая медицинская документация: карта амбулаторного больного (ф-025/у); контрольная карта диспансерного наблюдения (ф-030/у).

В областных консультативно-диспансерных кабинетах области осуществляется:

  • проведение консультирования лиц, проживающих в областном центре;
  • постановка диагноза ВИЧ-инфекции с проведением кризисного кон-сультирования лицам, проживающим в областном центре;
  • диспансерное наблюдение за лицами, проживающими в областном центре;
  • амбулаторное лечение оппортунистических инфекций;
  • анализ работы и представление отчетов по диспансеризации областному инфекционисту — ежеквартально, статистического отчета в ЦТиЭ и управление здравоохранения облисполкома — ежемесячно;
  • оформление документов на МРЭК жителям областного центра;
  • методическая помощь инфекционистам КИЗ и врачам лечебно-профи-лактических учреждений по вопросам ВИЧ-инфекции;
  • организация проведения консилиумов по определению клинических стадии ВИЧ-инфекции и назначению антиретровируснои терапии;
  • сотрудничество с кафедрами медицинских университетов;
  • подготовка заявок о потребности в антиретровирусных препаратах по информации лечебно-профилактических учреждении области в адрес областных ЦГ и Э, управлении здравоохранения облисполкомов и главному инфекционисту Министерства здравоохранения Республики Беларусь.

Лечение малярии у детей

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.

  1. прекращение острых приступов болезни,
  2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
  3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно.

При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P.

falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.

Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов).

Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

Главным в лечении малярии является раннее и полноценное использование специфических противомалярийных препаратов, проводимое не толькс до восстановления здоровья, но и до полного устранения из организма плазмодиев и тем самым ликвидации источника инфекциу.

1) действующие на бесполые формы плазмодиев (хлорохин, галохин и др., акрихин, бигумаль, хинин);

2) действующие на половые формы (плазмоцид, примахин);

3) действующие на внеэритроцитные формы паразитов.

Целью лечения является воздействие на плазмодиев во всех стадиях их развития. Первоначально больному дают хлорохин (3 дня), акрихин (4-5 дней), бигумаль (5 дней преимущественно при тропической малярии), сразу после окончания этого цикла назначают хиноцид: по схеме 1 (в повышенных дозах)-10 дней, по схеме 2-14 дней.

Лечение больных коматозной и злокачественной трехдневной малярией проводится немедленно. Больному сразу же вводят акрихин внутривенно 0,1 г (2,5 мл 4% раствора вместе с 20-40 мл 40% раствора глюкозы) и внутримышечно 0,2 г (5 мл 4% раствора). Через 6-8 ч внутримышечно вводят дополнительно 0,3 г акрихина (7,5 мл 4% раствора).

Кроме того можно проводить лечение бигумалем: 0,8 г в сутки на 4-6 приемов; часть этой дозы вводят внутривенно в 1% растворе (не более 0,15 г на прием и 0,45 г в сутки).

Хороший эффект дает внутримышечное введение 10 мл 5% раствора хлорохина, при необходимости через 6 ч инъекцию препарата повторяют. Все дозы препаратов приведены в расчете на взрослых, для детей дозы уменьшают соответственно возрасту.

При коме, помимо противомалярийных препаратов, проводят обычно принятую при дезинтоксикации тактику лечения.

Лечение включает купирование острых приступов болезни, предотвращение рецидивов и гаметоносительства, а также восстановление нарушенных функций организма. Противомалярийные препараты в зависимости от их воздействия на ту или иную стадию развития паразита разделяют на следующие группы: гематошизотропные средства, действенные в отношении бесполых эритроцитарных стадий

плазмодиев; гистошизотропные средства, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев; гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара.

Этиотропное лечение больных малярией следует назначать сразу после установления клинико-эпидемиологического диагноза и взятия крови для паразитологического исследования.

Применяемые в настоящее время препараты относят к шести группам химических соединений: 4-аминохинолинам (хлорохин — делагил, хлорохина фосфат), хинолинметанолам (хинин), фенантренметанолам (халфан, галофантрин), производным артемизинина (артесунат), антиметаболитам (прогуанил), 8-аминохинолинам (примахин, тафенохин).

Кроме того, применяют комбинированные противомалярийные препараты: саварин, маларон, коартем.

В России производят только примахин.

При обнаружении у пациента P. vivax, P. ovale или P. malariae применяют пре- параты из группы 4-аминохинолинов, чаще всего хлорохин (делагил). Схема лечения: первые два дня препарат применяют в суточной дозе 10 мг/кг основания (четыре таблетки делагила за один приём), на 3-й день — 5 мг/кг (две таблетки делагила) однократно.

Приступы прекращаются через 24–48 ч, апаразиты исчезают из крови через 48–72 ч после начала приёма хлорохина.

Для радикального излечения (предупреждение отдалённых рецидивов) при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale, по окончании курса хлорохина применяют тканевый шизонтоцид — примахин. Его принимают в течение 14 дней в дозе 0,25 мг/кг (основания) в сутки.

Когда не установлен вид возбудителя, лечение рекомендуют проводить по схемам лечения тропической малярии. При появлении у пациента рвоты ранее чем через 30 мин после приёма внутрь назначенного противомалярийного препарата следует повторно принять ту же дозу. Если рвота возникла через 30–60 мин после приёма таблеток, то дополнительно назначают половину дозы этого препарата.

Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин.

Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%, то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы.

Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия, ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков;

Эффективность лечения контролируют, исследуя толстую каплю крови с под- счётом паразитемии в 1 мкл. Эти исследования выполняют ежедневно с 1-го по 7-й день после начала этиотропного лечения. Если паразиты за это время исчезают, дальнейшие исследования препаратов крови проводят на 14-й, 21-й и 28-й дни после начала лечения.

Лептоспирозы.

Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев с обязательным клиническим обследованием окулистом, невропатологом и терапевтом, а дети — педиатром. Необходимы контрольные общие анализы крови и мочи, а перенесшим желтушную форму лептоспироза — биохимический анализ крови.

Снятие с учета производится по истечении срока диспансерного наблюдения после полного клинического выздоровления (нормализация лабораторных и клинических показателей). В случае необходимости сроки диспансерного наблюдения могут удлиняться до полного клинического выздоровления.

При наличии стойких остаточных явлений больные наблюдаются специалистами по профилю клинических проявлений (окулисты, терапевты, невропатологи, нефрологи и др.).

Схема диспансеризации ВИЧ-инфецированных и больных СПИД

Первичный осмотр ВИЧ-инфицированного пациента. Уточняется анамнез жизни и заболевания: перенесенные инфекционные заболевания: детские инфекции, инфекционные заболевания в подростковом периоде и у взрослого, предыдущие визиты к специалистам, госпитализации (время, стационар, профиль); курение и алкоголизм; прививочный анамнез.

Общее состояние пациента: жалобы, самочувствие, оценка тяжести, выявление Идущей симптоматики. Лекарственный анамнез: прием назначенных врачом и Состоятельный прием медикаментов, альтернативные методы лечения; прием препаратов наркотического действия: внутривенная, инъекционная наркомания; Другие способы введения наркотиков.

При отсутствии клиники заболевания:

  • клинический осмотр — 1-2 раза в год;
  • лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови (1-2 раза в год); биохимический анализ крови (1-2 раза в год); общий анализ мочи (1-2 раза в год); рентгенография грудной клетки (1 раз в год); обследование на маркеры парентеральных вирусных гепатитов (1 раз в 2 года).

При наличии сопутствующих заболеваний и состояний (не относящихся к проявлению ВИЧ) — лечение узкопрофильными специалистами.

Консультативный осмотр врачом-инфекционистом консультативно-диспансерного кабинета по ВИЧ/СПИД — по клиническим показаниям, но не реже 2 раз в год.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  • исследование уровня CD4;
  • определение вирусной нагрузки ВИЧ;
  • определение группы оппортунистических заболеваний (CMV, токсоплазмоз, ВПГ, Р.саппп и др.) на базе лабораторий, осуществляющих диагностику инфекционных заболеваний;
  • общий анализ крови с обязательным определением тромбоцитов;
  • биохимический анализ крови (АлАт, АсАт, билирубин, осадочные пробы, глюкоза, общий белок и белковые фракции), а также маркеры вирусов гепатитов (1 раз в год) на базе территориальных ЛПУ;
  • общий анализ мочи;
  • посев кала на патогенную и условно-патогенную флору;
  • рентгенография органов грудной клетки (ежегодно);
  • ЭКГ — при постановке на учет;
  • УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год;
  • консультативный осмотр узких специалистов (кардиолог, невропатолог, окулист и др.) с использованием инструментальных методов исследования.

Уровень С04 менее 500, но более 350 в 1 мкл крови:

  1. клинический осмотр через каждые 6 месяцев;
  2. лабораторные исследования:
  • определение уровня CD4 клеток — через 6 месяцев, обследование на группу оппортунистических инфекций (при появлении клинических проявлений); определение вирусной нагрузки — каждые 6 месяцев;
  • на базе территориальных поликлиник — общий анализ крови с обязательным определением тромбоцитов; биохимический анализ крови (АлАт, АсАт, билирубин, осадочные пробы, глюкоза, мочевина, общий белок, белковые фракции); общий анализ мочи; посев кала на патогенную и условно-патогенную флору. Периодичность — 1 раз в 6 месяцев.

Определение маркеров вирусных гепатитов 11 раз в год; туберкулиновая проба 11 раз в год; ЭКГ — при постановке на диспансерный учет, перед началом APT, каждые 6 месяцев во время APT; Рентгенография органов грудной клетки — при постановке на учет, далее по показаниям; УЗИ органов брюшной полости = 1 раз в год, при наличии сопутствующих парентеральных гепатитов -1-2 раза в год; ФГДС, колоноскопия — по показаниям.

При необходимости осмотра узких специалистов по профилю клинических проявлений и проведение лечения в дневных стационарах.

Экстренная помощь оказывается по общим правилам, в зависимости от возникшей патологии.

При необходимости осмотр узких специалистов по профилю клинических проявлении и проведение лечения.

Уровень CD 4 менее 350 в 1 мкл крови:

  1. клинический осмотр через каждые 3 месяца;
  2. лабораторные исследования:
  • определение уровня CD 4 через 3 месяца; обследование на группу оппортунистических инфекций при появлении клинических проявлений; определение вирусной нагрузки — каждые 6 месяцев;
  • на базе территориальных поликлиник: общий анализ крови с обязательным определением тромбоцитов; биохимический анализ крови (АлАт, АсАт, билирубин, осадочные пробы, глюкоза, мочевина, общий белок и белковые фракции); общий анализ мочи; посев кала на патогенную и условно-патогенную флору. Периодичность — 1 раз в 6 месяцев.

Определение маркеров вирусных гепатитов — 1 раз в год; туберкулиновая проба — 1 раз в год (при уровне CD4

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector