Малярия: симптомы, лечение, диагностика, профилактика

Этиология

Возбудители
малярии — малярийные плазмодии —
относятся к царству Animalia,
подцарству Protozoa,
семейству Plasmodiidae,
роду Plasmodium.
Этот род включает более 100 видов,
вызывающих малярию птиц, летучих мышей,
грызунов, обезьян, а также человека.
Плазмодии неприматов не инфективны для
человека, что касается обезьяньих видов,
то единичные из них могут вызывать
заболевания человека (в эксперименте
и естественных условиях).

Малярию
у человека вызывают только 4 вида
плазмодиев: Plasmodiumvivax
— возбудитель трехдневной малярии;
Plasmodiumovale
— возбудитель малярии типа трехдневной;
Plasmodiumfalciparum
— возбудитель тропической малярии и
Plasmodiummalariaе
— возбудитель четырехдневной малярии.
Эти плазмодии имеют много общего, но
имеются
и существенные различия,
обусловленные специфическими свойствами
каждого из четырех видов и особенностями
их жизненных циклов.

Общей
чертой жизненных циклов всех малярийных
плазмодиев является поочередное развитие
в двух хозяевах: комаре рода Anopheles
и млекопитающем. Жизненный цикл включает
5 последовательных процессов: половой
(гаметогенез и спорогонию) в организме
комара, экзоэритроцитарную шизогонию
(ЭЭШ) в печени, эритроцитарную шизогонию
(ЭШ) и гаметоцитогонию в крови
млекопитающего. В биологическом смысле
комары — окончательный, а млекопитающие
— промежуточный хозяин.

Процесс
полового размножения
в переносчике у всех видов плазмодиев
протекает однотипно и начинается сразу
после кровососания самкой комара на
инвазированном позвоночном хозяине.
Попавшие в желудок самки комара мужские
гаметоциты
созревают и эксфлагеллируют (выбрасывают
4–8 жгутов), превращаясь в мужские
гаметы,
которые оплодотворяют созревшие женские
гаметы.

Образовавшиеся зиготы
(оокинеты)
проходят сквозь слой клеток и под
наружной оболочкой желудка превращаются
в округлые ооцисты.
Содержимое
ооцист многократно делится, в результате
чего образуется большое количество
веретенообразных дочерних клеток —
спорозоитов.
Общее количество образующихся
в
переносчике инфективных стадий может
достигать многих тысяч.

Созревшие
ооцисты разрываются и спорозоиты с
гемолимфой разносятся по всему телу
самки комара, накапливаясь преимущественно
в слюнных
железах (рис.
1). Самка комара со спорозоитами в слюнных
железах
способна заражать позвоночного
хозяина данным видом плазмодия. При
кровососании вместе со слюной выделяется
только часть спорозоитов, поэтому
последующие укусы могут быть заразны.

Рис. 1.
Биологический цикл развития возбудителя
малярии

Экзоэритроцитарная
шизогония
(первый этап бесполого размножения)
протекает в паренхиматозных клетках
печени — гепатоцитах.

Введенные самкой комара спорозоиты
циркулируют в крови в течение
30 мин
– 1 ч, затем проникают в гепатоциты, где
превращаются в трофозоиты,
а затем в шизонты.
В шизонте формируется до нескольких
тысяч дочерних клеток — тканевых
мерозоитов,
проникающих в кровь при разрушении
гепатоцита.

У
некоторых видов плазмодиев (P.
vivax и P.
ovale) часть
проникших в гепатоциты спорозоитов
(брадиспорозоиты) превращается в
«дремлющие» стадии гипнозоиты,
которые могут находиться в неактивном
состоянии (состоянии спячки) в течение
нескольких месяцев (6–9) и даже лет.
Именно эти формы определяют при
трехдневной и овале-малярии случаи с
длительной инкубацией и отдаленные
рецидивы.

С
точки зрения сохранения паразита как
биологического вида в ходе ЭЭШ происходит
накопление массы дочерних клеток,
инициирующих ЭШ. В случае образования
гипнозоитов паразит находитсяв организме

хозяина с целью возобновить ЭШ,
прерванную иммунитетом хозяина.

Эритроцитарная
шизогония —
циклический процесс бесполого размножения
в красных кровяных клетках, повторяющийся
у различных видов плазмодиев каждые 48
или 72 часа. Процесс начинается с
проникновения мерозоита
в эритроцит,
превращения его в трофозоит,
затем
в
шизонт
и образования в нем дочерних стадий —
мерозоитов.

Пораженные
эритроциты разрушаются, вышедшие из
них мерозоиты внедряются
в новые
эритроциты, и процесс ЭШ возобновляется.
Циклы ЭШ (мерозоит–трофозоит–шизонт)
у P. malariaе
повторяются через каждые 72 часа,
у
остальных видов — 48 часов. Клинически
это проявляется малярийными
приступами.

Паразитемия нарастает, но параллельно
начинает формироваться иммунный ответ
на антигены бесполых стадий (мерозоиты,
трофозоиты, шизонты). Это приводит к
сдерживанию паразитемии и может прервать
цикл ЭШ. В случаях безрецидивной формы
малярии процесс либо хронизируется,
либо наступает спонтанное излечение.

Цикл
ЭШ сопровождает боковая ветвь —
гаметоцитогония.
Часть образовавшихся мерозоитов в
эритроците превращается в половые
клетки — гаметоциты,
мужской
(микрогаметоцит)
и женский (макрогаметоцит)
(см. рис. 1). Гаметоциты непатогенны и
недолговечны (исключение — P.
falciparum).
Сроки образования и сохранения гаметоцитов

имеют важное эпидемиологическое
значение. Промежуток времени до
образования гаметоцитов у человека
носит название эпидемиологическая
инкубация.

Гаметоциты
P.
falciparum
развиваются в глубоких сосудах внутренних
органов и в периферической крови
появляются только после созревания,
продолжающегося в течение 12 дней.
Гаметоциты остальных видов малярийных
плазмодиев развиваются значительно
быстрее (в течение
2–3 дней), и процесс
их развития происходит в периферических
сосудах.

малярия этиологический фактор

Созревшие гаметоциты возбудителя
тропической малярии сохраняют
жизнеспособность от нескольких дней
до 6 недель, гаметоциты остальных видов
отмирают через несколько часов после
созревания. В организме
человека
гаметоциты не развиваются и с течением
времени отмирают. Дальнейшее их развитие
происходит только в организме комара.


Образование
гаметоцитов P.
vivax,
P.
ovale,
P.
malariaе
происходит уже на первом цикле ЭШ, в
связи с чем больные этими видами малярии
являются источниками инвазии с самого
начала клинических проявлений.

С
биологической точки зрения ЭШ необходима
паразиту для обеспечения гаметоцитогонии
и последующей передачи возбудителя
переносчиком от донора (гаметоцитоноситель)
к реципиенту (здоровый индивид). Один
цикл этого механизма передачи — оборот
возбудителя,
т. е. период от заражения переносчика
на гаметоцитоносителе и готовности
инвазированного индивида передать
возбудителя новому переносчику.

Среди
4 видов малярийных паразитов самым
агрессивным является P.
falciparum,
что связывают с его эволюционной
молодостью и несформированной адаптацией
к организму человека. Его жизненный
цикл имеет целый ряд особенностей,
отличающих его от других видов малярийных
плазмодиев человека. Бесполые паразиты
P.

falciparum
распределяются по кровеносному руслу
неравномерно. Подобная неравномерность
связана
с тем, что на поверхности
эритроцитов, пораженных возбудителем
тропической малярии, образуются
выпячивания, обеспечивающие их фиксацию
к эндотелию сосудов. Выпячивания
образуются за несколько часов и в течение
этого времени эритроциты с юными
трофозоитами свободно циркулируют в
периферической крови.

Эритроциты с
более старыми паразитами оседают в
венозных капиллярах внутренних органов
(костный мозг, селезенка, кишечник,
плацента, головной мозг), где и заканчивается
цикл бесполого размножения. Появление
в периферической крови шизонтов или
эритроцитов со взрослыми трофозоитами
P.
falciparum
у человека, неиммунного к малярии,
является весьма неблагоприятным
прогностическим признаком в отношении
исхода заболевания.

В
сравнении с другими видами плазмодиев
P.
falciparum
размножается более активно, а иммунитет
к нему формируется медленно. Вследствие
этого уровень паразитемии при тропической
малярии значительно выше, чем при
трехдневной. Эритроциты, пораженные P.
falciparum,
преимущественно концентрируются в
мелких сосудах, что приводит к выраженным
нарушениям микроциркуляции. Все это и
определяет тяжелое

течение
тропической малярии. Схема жизненного
цикла P.
falciparumпредставлена
на рис. 2.

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

История изучения малярии

Научный
период познания малярии начался в конце
XIX
в., когда группой выдающихся ученых из
разных стран мира были установлены
этиология, патогенез, клиника и
эпидемиология одной из самых древних
инфекционных болезней человека —
малярии.

В
1880 г. французский военный врач А. Лаверан,
служивший в Алжире, впервые обнаружил
в крови больного лихорадкой возбудителя
заболевания — малярийного плазмодия.
Дальнейшие исследования были продолжены
итальянскими учеными, которые в 1886–1890
гг. подтвердили открытие А. Лаверана и
установили, что возбудителем малярии
является не один вид простейших, а, по
крайней мере, три вида из рода Plasmodium.

Важный
вклад внес русский ученый В. Я. Данилевский,
который в 1889 г. открыл малярийных
плазмодиев птиц, создав удобную модель
для изучения малярийной инвазии человека.
Основу лабораторной диагностики заложил
Д. Л. Романовский, предложивший в 1891 г.
метод полихромной окраски малярийных
плазмодиев.

Английский
военный врач Р. Росс, служивший в Индии,
в 1897 г.
открыл переносчика малярии
человека — комаров рода Anopheles.
Это открытие кардинально углубили
итальянские ученые (Грасси, Бастианелли,
Биньями), расшифровав полный цикл
развития плазмодиев, передающихся
комарами Anopheles
в человеке, заразив добровольца P.
falciparum через
комаров (Биньями,
1899 г.).

В
1917 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг
применил на практике преднамеренное
заражение малярией больных нейросифилисом,
что в период эпидемии сифилиса в Европе
и отсутствия эффективных терапевтических
средств было единственным методом
облегчения страданий больных. А. Лаверан,
Р. Росс и В. фон Яурегг за свои исследования
в области малярии были удостоены
Нобелевской премии.

В
1955 г. ВОЗ приняла резолюцию о Глобальной
программе ликвидации малярии, а в 1969 г.
была вынуждена признать нецелесообразным
ее продолжение и рекомендовала
развивающимся странам перейти на
Программу борьбы с целью удержания
заболеваемости на допустимом уровне.
В 1975 г. была начата реализация Программы
научных исследований и подготовки
кадров в области тропических болезней,
в первую очередь малярии.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

  • Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
  • Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов. Носительство малярийных плазмодиев формируется в результате неадекватного лечения или устойчивости микробов к лекарственным средствам.

Распространяется инфекция чаще всего трансмиссивным путем с помощью переносчика – самки комара рода Anopheles. Заражение комаров происходит во время сосания крови у носителей малярийного паразита или у больных малярией людей.

В более редких случаях имеет место:

  1. Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
  2. Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
  3. Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Задание 2

В
районном центре Б. в течение многих лет
случаи малярии не регистрировались. В
июле текущего года было выявлено 3 случая
малярии. При эпидемиологическом
обследовании установлено, что все
заболевшие ранее малярией не болели,
за пределы района в течение последних
3 лет не выезжали. Они работают на одном
заводе, рабочие которого в последние
два года выезжали в страны, неблагополучные
по малярии.

Задача:
определить тип очага малярии,
аргументировать ответ; организовать
паразитологическое обследование очага
и составить план противоэпидемических
мероприятий.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью.Температура тела повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

  • 456932840200

    проявления малярии

    В первую стадию больного знобит, его кожа бледнеет, конечности холодеют и синеют, развивается акроцианоз. Пульс становится частым, дыхание – поверхностным. Стадия озноба длится 2 часа, в течении которых температура тела постепенно повышается и в итоге достигает 40-41 градуса.

  • Вторая стадия длится от 5-8 часов до суток. В это время самочувствие больных ухудшается: лицо становится красным, склеры инъецированными, слизистые оболочки сухими, язык обложенным. Развивается тахикардия, гипотония, одышка, возбуждение, рвота, возможны поносы.
  • Приступ лихорадки заканчивается резким падением температуры тела, профузным потоотделением и улучшением состояния больного. Третья стадия длится от 2 до 5 часов и заканчивается глубоким сном.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

При четырехдневной малярии возбудитель длительное время сохраняется в организме человека. Приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов. Симптоматика патологии во многом схожа с таковой при трехдневной малярии. Клинические симптомы малярии обусловлены низким уровнем паразитемии. У больных печень и селезенка увеличиваются медленно, анемия развивается постепенно.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс.

Литература Основная

  1. Лысенко, А. Я.
    Маляриология / А. Я. Лысенко, А. В.
    Кондрашин. Всемирная организация
    здравоохранения, Женева, 1999.

  2. Сергиев, В. П.
    Руководство по эпидемиологическому
    надзору за малярией
    в Российской
    Федерации / В. П. Сергиев, М. М. Артемьев,
    А. М. Баранова. М., 2000.

  3. Зуева, Л. П.
    Эпидемиология : учеб. / Л. П. Зуева, Р.
    Х. Яфаев. СПб : Фолиант, 2006.

Диагностика

Диагноз основывается на эпидемиологических данных (пребывание в очаге малярии, отсутствие или недостаточность химиопрофилактики), на клинической картине болезни (характерные приступы) и подтверждается лабораторными исследованиями. Основной метод лабораторной диагностики малярии — микроскопическое исследование препаратов крови (методы толстой капли и тонкого мазка), окрашенных по Романовскому–Гимзе (см. МУ 3.2.

987-00 «Паразитологическая диагностика малярии»). Обследованию на малярию подлежат лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 3 дней в эпидемический сезон и 5 дней в остальное время года; больные с продолжающимися периодическими подъёмами температуры тела, несмотря на проводимое лечение в соответствии с установленным диагнозом;

Следует учитывать, что при первых приступах малярии количество паразитов в периферической крови невелико, поэтому необходимо максимально тщательное исследование. С низкой паразитемией малярия протекает также у лиц, принимавших до заболевания противомалярийные препараты с профилактической целью (супрессивная терапия) или препараты (тетрациклин, сульфаниламиды), оказывающие подавляющее действие на плазмодии малярии.

Забор крови для исследования рекомендуют производить как в период лихорадки, так и во время апирексии. Для выявления паразитов исследуют толстую каплю, так как объём крови в ней в 30–40 раз больше, чем в тонком мазке. При высокой паразитемии возбудитель малярии обнаруживают и при исследовании тонкого мазка.

Особенности морфологии и тинкториальные свойства (окрашиваемости) разных возрастных стадий бесполых форм в эритроцитах хорошо различимы в тонком мазке. Определять вид паразита обязательно: это особенно важно для P. falciparum. При неосложнённой тропической малярии P. falciparum в периферической крови наблюдают только в стадии молодых кольцевидных трофозоитов.

При первичной инфекции более зрелые стадии паразита в периферической крови обнаруживают, когда болезнь имеет тяжёлое злокачественное течение. Паразитемия нарастает быстрее, чем при инфекции другими видами возбудителей. Гаметоциты P. falciparum созревают медленно, но живут долго (до 6 нед), в то время как гаметоциты других видов погибают спустя несколько

часов после своего созревания.

Обнаруженные при тропической малярии гаметоциты помогают определить период болезни: в раннем периоде (при неосложнён-

ном течении) выявляют только кольцевидные трофозоиты, в период разгара — кольца и гаметоциты (при первичном заражении при отсутствии лечения это свидетельствует, что болезнь длится не менее 10–12 дней); в периоде реконвалесценции находят только гаметоциты.

В процессе лечения определяют уровень паразитемии в периферической крови в динамике. Через сутки после начала

этиотропного лечения он должен снизиться на 25% и более, а на 3-й день не должен превышать 25% от исходного. Наличие паразитов в препарате крови на 4-й день после начала лечения при соблюдении всех условий успешного лечения — признак резистентности возбудителя к применяемому препарату.

В последние годы в эндемичных очагах для быстрого получения предваритель- ного ответа используют экспресс-тесты (иммунохроматографические методы), основанные на обнаружении специфического белка НRP-2а и фермента pLDH Р. falciparum.

В современных условиях, особенно при массовых исследованиях, особое значение приобретает метод ПЦР.

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение малярии

Лечение включает купирование острых приступов болезни, предотвращение рецидивов и гаметоносительства, а также восстановление нарушенных функций организма. Противомалярийные препараты в зависимости от их воздействия на ту или иную стадию развития паразита разделяют на следующие группы: гематошизотропные средства, действенные в отношении бесполых эритроцитарных стадий

плазмодиев; гистошизотропные средства, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев; гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара.

Этиотропное лечение больных малярией следует назначать сразу после установления клинико-эпидемиологического диагноза и взятия крови для паразитологического исследования.

Применяемые в настоящее время препараты относят к шести группам химических соединений: 4-аминохинолинам (хлорохин — делагил, хлорохина фосфат), хинолинметанолам (хинин), фенантренметанолам (халфан, галофантрин), производным артемизинина (артесунат), антиметаболитам (прогуанил), 8-аминохинолинам (примахин, тафенохин).

Кроме того, применяют комбинированные противомалярийные препараты: саварин, маларон, коартем.

В России производят только примахин.

При обнаружении у пациента P. vivax, P. ovale или P. malariae применяют пре- параты из группы 4-аминохинолинов, чаще всего хлорохин (делагил). Схема лечения: первые два дня препарат применяют в суточной дозе 10 мг/кг основания (четыре таблетки делагила за один приём), на 3-й день — 5 мг/кг (две таблетки делагила) однократно.

Приступы прекращаются через 24–48 ч, апаразиты исчезают из крови через 48–72 ч после начала приёма хлорохина.

Для радикального излечения (предупреждение отдалённых рецидивов) при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale, по окончании курса хлорохина применяют тканевый шизонтоцид — примахин. Его принимают в течение 14 дней в дозе 0,25 мг/кг (основания) в сутки.

Когда не установлен вид возбудителя, лечение рекомендуют проводить по схемам лечения тропической малярии. При появлении у пациента рвоты ранее чем через 30 мин после приёма внутрь назначенного противомалярийного препарата следует повторно принять ту же дозу. Если рвота возникла через 30–60 мин после приёма таблеток, то дополнительно назначают половину дозы этого препарата.

Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин.

Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%, то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы.

Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия, ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков;

Эффективность лечения контролируют, исследуя толстую каплю крови с под- счётом паразитемии в 1 мкл. Эти исследования выполняют ежедневно с 1-го по 7-й день после начала этиотропного лечения. Если паразиты за это время исчезают, дальнейшие исследования препаратов крови проводят на 14-й, 21-й и 28-й дни после начала лечения.

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

  1. 56866«Хингамин» – широко применяемое противомалярийное лекарственное средство, вызывающее гибель плазмодиев. Таблетки назначают больным малярией и используют для профилактики инфекции. Принимать их следует после еды в течение 5 дней. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно капельно. Детям «Хингамин» назначают в виде внутримышечных инъекций двукратно с интервалом в 6 часов. Чтобы ускорить и усилить терапевтический эффект препарата, его назначают вместе с противовоспалительными и гормональными средствами.
  2. «Хлоридин» представляет собой лекарственное средство, оказывающее повреждающее воздействие на различные формы плазмодиев. Этот препарат является довольно эффективным, но действует медленнее «Хингамина». В тяжелых случаях их рекомендуют принимать одновременно.
  3. «Хинин» – быстродействующий противомалярийный препарат,оказывающий влияние на все штаммы плазмодиев. Препарат вводят внутривенно капельно. Это необходимо для создания высокой концентрации лекарства в сыворотки крови. Длительность лечения «Хинином» составляет 7-10 дней. Если внутривенное введение лекарства становится невозможным, его вводят внутримышечно или перорально. Лечение одним «Хинином» часто бывает недостаточным. В таких случаях его прием совмещают с приемом антибиотиков из группы тетрациклинов или других противомалярийных средств.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

  • 346273889Чтобы понизить температуру, тело больного растирают водой с добавлением уксуса.
  • В стакане с водой растворяют чайную ложку меда и щепотку корицы, тщательно перемешивают, кипятят, остужают и пьют. Это хорошее средство от малярии.
  • Сухие листья базилика заливают кипяченой водой и настаивают три часа. Полученный настой процеживают и принимают дважды в день.
  • Высушивают кору ивы, измельчают ее и заливают кипятком. Процеживают средство через марлю и принимают трижды в день до еды.
  • Заваривают высушенную траву полыни и принимают настой несколько раз в день.
  • Для укрепления иммунитета готовят средство из воды, сока лимона, цедры апельсина. Полезно пить натуральный сок граната, апельсина, абрикоса, грейпфрута.

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Инструктивно-методические документы

1. Санитарные нормы
и правила: «Требования к организации и
проведению санитарно-противоэпидемических
мероприятий, направленных на предотвращение
заноса, возникновения и распространения
малярии» № 23 от 21.03.2013 г.

2. ПриказМЗ
Республики Беларусь «Об эпидемиологическом
надзоре за малярией» от 2 сентября 1993
г. № 185.

3.
СанПиН 3.4. 17-6-2003. Санитарная охрана
территории Республики Беларусь : утв.
Постановлением главного государственного
санитарного врача Республики Беларусь
12.05.2003 г. № 47.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Оглавление

Мотивационная
характеристика темы 3

Учебный
материал 5

История
изучения малярии 5


Этиология
и эпидемиологические особенности

возбудителей малярии 6

Механизм
развития эпидемического процесса 10

Патогенез
и клинические проявления малярии 13

Лабораторная
диагностика 17

Проявления
эпидемического процесса 18

Эпидемиологический
надзор 21


Профилактика 24

Противоэпидемические
мероприятия 32

Задания
для самостоятельной работы студента 39

Литература 39

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector