Клинический протокол лечения малярии

Причины малярии

Возбудитель тропической малярии — P. falciparum более приспособлен к существованию на территориях с жарким климатом, где сезонный перерыв передачи более короткий или полностью отсутствует. Указанные приспособительные механизмы выражаются в большей сумме тепла, необходимой для завершения спорогонии, и отсутствии феномена латенции в организме позвоночного хозяина.

Малярия — самая распространенная в мире трансмиссивная протозойная болезнь, вызываемая простейшими — плазмодиями, которая передается при укусах комаров рода Anopheles, сопровождается пароксизмальной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Малярия, несмотря на значительные меры борьбы с ней, остается одним из самых распространенных и тяжелых по показателям человеческих инфекционных заболеваний в мире. Ежегодно она угрожает жизни около 40% населения Земли. Каждый год более 300 млн. человек болеют малярией. В странах с интенсивной передачей заболевания потери составляют до 1,3% ежегодного экономического прироста, в некоторых государствах малярия забирает до 40% средств, выделенных на здравоохранение, вызывая до 50% случаев госпитализации и более 60% обращений за амбулаторной помощью.

Малярию регулярно регистрируют в 104 странах Африки, Центральной и Южной Америки, Азии и Океании, а в некоторых регионах заболеваемость остается почти на том же уровне, что и 150 лет назад. Ежегодно от этой болезни погибает около 1-3 млн. человек (в 15 раз больше, чем от СПИДа), среди которых до 10 тыс. беременных.

За последнее десятилетие с третьего места по количеству смертельных случаев в год (после пневмонии и туберкулеза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний. Она является причиной 20% всех случаев смерти детей на планете. Известно, что малярию почти у 70 видов животных (обезьян, грызунов, птиц и пресмыкающихся) и у людей вызывают простейшие рода Plasmodium. В человеческой популяции циркулируют 4 вида:

  • P. falciparum — возбудитель тропической малярии,
  • P. vivax — возбудитель вивакс-малярии,
  • P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,
  • P. ovale — возбудитель овале-малярии (на данный момент выделяют два его подвида — curtisi и wallikeri).

Однако во второй половине XX века было установлено еще минимум 7 видов плазмодиев (P. knowlesi, P. cynomolgi и др.), которые циркулируют у приматов и способны передаваться человеку, вызывая болезнь. Исследования, проведенные вблизи Амазонки среди аборигенов, показали, что в некоторых племенах до 95% людей имеют антитела к кровяным паразитам обезьян.

Более того, исследования последних лет в Африке продемонстрировали зараженность шимпанзе P.malariae и горилл P.falciparum. В процессе своей жизнедеятельности малярийные плазмодии проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Половой цикл (спорогония) происходит в организме комара, а бесполый (шизогония) — в клетках позвоночного хозяина, в том числе человека.

Главным источником малярии является человек, в крови которого циркулируют особые половые клетки плазмодия — гаметы. Это может быть как больной человек с симптомными проявлениями болезни, так и гаметоноситель. Самки комаров для откладывания яиц должны питаться кровью. Яйца вызревают на поверхности стоячих водоемов, поэтому интенсивность распространения малярии высока в тех местах, где много болот и озер, рек с медленным течением. Яйца могут созревать даже в лужах и заполненных водой следам, оставленным животными.

Заражение малярией в эпидемическом сезоне возможно только от свежих поколений комаров, инфекцию потомкам они не передают. В условиях умеренного климата большинство комаров погибает при наступлении холодов, и только часть самок засыпает, чтобы весной проснуться от спячки для откладывания яиц и выведения потомства. Если до этого периода в человеческой популяции не появятся больные малярией, то дальнейшая передача болезни в местности прекратится.

После укуса человека самкой комара рода Anopheles малярийные мужские и женские гаметы попадают в желудок комара, где происходит их слияние с образованием червеобразных ооцист, которые проникают через слизистую оболочку во внешнюю стенку желудка. Там из них образуется большая округлая ооциста, от которой в конце концов образуются десятки тысяч спорозоитов.

С момента попадания гаметы в желудок до образования ооцисты проходит около 2 суток при температуре 25 °С. Спорозоиты с током гемолимфы проникают в слюнные железы комара и инокулируются человеку при очередном кровососании. Самки комаров со сложившимися в слюнных железах спорозоитами заразны около 2 месяцве. На спорогонию влияет много условий.

Если комар непосредственно после сосания крови попадает в условия температуры ниже 16 °С, то спорогония не заканчивается. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Так, ооцисты P. vivax более устойчивы к низкой температуре, чем Р. falciparum. Высокая температура окружающей среды способствует ускорению спорогонии и образованию большего количества спорозоитов, а также частому нападению комара на человека.

Условия в организме комара не всегда благоприятны для развития гаметы и спорогонии. Возможность заражения комаров зависит от степени приспособленности этого штамма паразита или его географического разновидности к комарам определенного вида или его географического разновидности. Так, в Украине местные виды Anopheles не способны заражаться гаметами P.

Основной механизм заражения людей — трансмиссивный. Самка комара, имеющая в своих слюнных железах спорозоиты, при укусе впрыскивает их в кровь человека, после чего начинается цикл бесполого развития — шизогония. Обычно комары кусают от заката до рассвета. Вообще распространения малярии (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции) определяется количеством дней в году с температурой воздуха выше 15 °С:

  • если таких дней меньше 30 — распространение малярии невозможно;
  • от 30 до 90 дней — низкий риск;
  • от 90 до 120 дней — средний риск;
  • от 120 до 150 дней — высокий риск;
  • более 150 дней (в тропиках такая температура вообще наблюдается круглогодично) — возможность распространения малярии очень высока.

При сравнении риска инфекции для количественной характеристики опасности для путешественников часто используют энтомологический инокуляционный коэффициент (ЕИК). Это ежегодное количество инфицирующих комариных укусов, полученных одним человеком. Так, в Восточном Таиланде энтомологический инокуляцийний коэффициент составляет около 0,91, что примерно эквивалентно одному инфицирующему комариному укусу в год, тогда как в провинциях Танзании он равен 667, что эквивалентно двум укусам за ночь. В некоторых странах Африки каждый житель ежегодно несет от 40 до 120 и более укусов зараженных комаров.

Более интенсивная передача инфекции происходит в тех местах, где переносчик предпочитает кусать людей, а не животных (например, тропическая Африка), на побережье риск передачи инфекции ниже, чем в континентальных регионах. Передвигаются комары горизонтально на расстоянии до 3 км, а в высоту — не более 30 м.

У больного может проявиться повышенное потоотделение

Изредка возможен другой путь передачи малярии. Напрямая передача плазмодиев с кровью зараженного человека (гемоконтактный механизм) возможна при гемотрансфузиях; введении кустарно изготовленных наркотических веществ, получение которых происходит в результате применения крови наркодилера для непосредственного осаждения наркотика из сырья;

Измененная плацента является высокоэффективным защитным барьером, и поэтому прохождение плазмодиев через нее маловероятно. Однако при тяжелых повреждениях плаценты шизонты попадают в кровоток плода, и происходит внутриутробное его заражение (антенатальная инфекция). Инфицирование возможно также во время родов при отслойке плаценты, когда смешивается кровь матери и плода, или при прохождении плода через родовые пути при наличии родовой травмы (вертикальный механизм). При гемоконтактных или вертикальном механизме передачи малярию нередко называют шизонтной, так как в этих случаях передаются именно шизонты.

Восприимчивость к малярии очень высокая, однако существуют некоторые исключения. Жители Африки (особенно Западной Африки) негроидной расы и их потомки-мулаты очень устойчивы (хотя не всегда полностью) к вивакс-малярии, так как не имеют на поверхности своих эритроцитов рецептора к этому возбудителю (антигена Даффи).

Из-за неполноценности эритроцитов и гемоглобина устойчивы к малярии гетерозиготные больные серпасто-клеточной анемией, талассемией, овалонитозом Восточной Азии, дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, с наличием фетального гемоглобина. Менее устойчивы к малярии, чем вышеперечисленные лица, но всё же больше, чем здоровые люди, больные банальной железодефицитной анемией.

Тропическая малярия преимущественно распространена в странах тропического и субтропического пояса, хотя в определенных условиях возможно распространение возбудителя этой формы болезни и в более умеренные широты. Однако в экваториальной зоне Южной Америки по широте распределения P. falciparum уступает P. vivax.

гаметоносительство при четырехдневной малярии

Вивакс-малярия является самой распространенной в мире — она ​​случается на всех континентах, за исключением Антарктиды. На Африканском континенте P. vivax постоянно обнаруживают в странах Восточной и Южной Африки у арабов, индейцев, европейцев, эфиопов.

Четырехдневная малярия сегодня наблюдается довольно часто в странах Африки к югу от Сахары, на большой части Юго-Восточной Азии и Индонезии, на многих из островов западной части Тихой океана и вблизи бассейна Амазонки в Южной Америке. Характерной особенностью географического ареала Р. malariae является его разорванность в географических регионах.

Наиболее своеобразным является ареал P. ovale, что изучен в начале 60-х годов XX века. Этот вид возбудителя постоянно регистрируют только в Западной части Тропической Африки. Спорадические случаи болезни обнаруживают на островах Филиппин, Восточной Индонезии, в Индии, Пакистане и Индокитае. Ограниченность ареала P.

Общие сведения

Первым и наиболее верным признаком заражения недугом является лихорадка. Она начинается как только возбудитель малярии проник в эритроциты и достиг критического уровня. В целом симптомы малярии таковы:

  • периодическая лихорадка;
  • анемия (малокровие);
  • существенное увеличение селезёнки;
  • возможно уплотнение печени.

Общий перечень может дополняться другими признаками, в зависимости от периода развития и формы недуга.

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом.

Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Как лечить малярия?

На сегодняшний день лечение малярии, особенно тропической, является проблемным вопросом из-за высокого уровня устойчивости возбудителя к химиопрепаратам, которая растет столь быстрыми темпами, что подрывает усилия по борьбе с малярией. Согласно рекомендациям ВОЗ выделяют противомалярийные средства для купирования клинических проявлений малярии, а также для радикального и предварительного лечения болезни. Кроме того, все препараты разделяют на 3 группы:

  • гематошизотропные (действующие на эритроцитные формы плазмодиев): хлорохин, хинин, амодиахин, пириметамин, галофантрин, люмефантрины, сульфадоксин, мефлохин, атовахин-прогуанил, доксициклин, клиндамицин, артемизинин (артеметр, артезунат, дигидроартемизин, артемотил);
  • гистошизотропные (действующие на тканевые формы плазмодиев): примахин, хинопид; целесообразны только при вивакс- и овале-малярии из-за наличия брализоитов в гепатоцитах и ​​возможного возникновения поздних проявлений;
  • гаметотропные (действующие на гаметы): пириметамин, примахин, хинин, хиноцид, гидрооксихлорохин; целесообразны лишь при тропической малярии, так как именно гаметы этого вида могут существовать в крови в течение 5-7 суток даже после окончания эритроцитной стадии, тогда как гаметы других возбудителей малярии, если не попали в организм комара, погибают через несколько часов после образования.

На современном этапе лечения малярии нужно различать три направления:

  • 1-е направление — лечение нетропических малярий: при вивакс- или овале-малярии используют хлорохин в течение 3 суток и примахин в течение 14-21 суток. При наличии хлорохин-резистентных плазмодиев переходят на резервную схему: амодиахин в течение 3 суток и примахин в течение 14-21 суток. Если вивакс- или овале-малярию проявляют в странах Юго-Восточной Азии и Океании, примахин применяют в увеличенной дозе. Для лечения четырехдневной малярии назначают хлорохин в течение 3-5 суток или амодиахин. Применение примахина при этом виде малярии нецелесообразно.
  • 2-е направление — лечение тропической малярии: на данный момент практически во всех регионах распространения тропической малярии ее возбудитель стал устойчивым к основному гематошизотропному препарату 50-80-х годов XX века — хлорохину. Сейчас эффективным методом лечения тропической малярии ВОЗ считает комбинированное использование производных артемизинина (потому что он сам имеет плохую биодоступность) и любого другого гематошизотропного противомалярийного препарата (артемизинин-комбинированная терапия или АКТ). Так же нужно лечить случаи малярии, вызванные обезьяньими плазмодиями. Для лечения неосложненной тропической малярии у взрослых используют: артеметр и лумефантрин; артезунат и амодиахин; артезунат и мефлохин; артезунат и сульфадоксин/пириметамин. Препараты в фиксированных дозах назначают в зависимости от региона из-за разой устойчивости возбудителя к неартемизининовому компоненту АКТ. Также сейчас существуют комбинации второй линии: дигидроартемизин и пиперакивин, артемотил с мефлохином или люмефантрином. Для лечения тяжелой или затяжной тропической малярии применяют: артезунат и доксициклин или клиндамицин в течение 7 дней; хинин и доксициклин или клиндамицин в течение 7 дней.
  • 3-е направление — лечение церебральной формы тропической малярии и ее осложнений: хинин внутривенно и доксициклин или артеметр внутривенно или ректально. Хинин, хоть и имеет большое количество побочных эффектов, но лучше него через ГЭБ не проникает ни один из антималярийных препаратов, поэтому на сегодняшний день для лечения церебральной формы его всегда применяют, но из-за недостаточного элиминационного эффекта нужно усиливать лечение другими препаратами.

сколько длится гаметоносительство при четырехдневной малярии

ВОЗ утверждает, что проводить лечение тропической малярии следует в соответствии с рекомендациями, которые регламентируют применение антималярийных препаратов в зависимости от географического региона, где досконально изучена чувствительность плазмодиев к препаратам. В связи с этим ВОЗ ежегодно обновляет материалы «Международные путешествия и здоровье», где описывает медицинские данные, необходимые путешественникам.

Лечение больных с тяжелыми формами тропической малярии требует интенсивной терапии или реанимации. Необходимо определить группу крови, гематокрит, а также концентраиию глюкозы, мочевины и креатинина. Если у больного появляются признаки гипервентиляции, цианоза, следует контролировать газовый состав крови.

Больных в состоянии комы нужно положить на бок, так как у них часто возникают рвота и судороги. Ректальная температура не должна превышать 38,5 °С; для этого используются все возможные способы физического снижения температуры, назначают жаропонижающие препараты, но ацетилсалициловая кислота противопоказана.

Переливание препаратов крови целесообразно при снижении гематокрита ниже 20%. Тяжелая малярия сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, однако их частота уменьшилась с тех пор, как отказались от использования при малярии гепарина и ГКС. Хотя тромбоцитопения при малярии — признак весьма частый, клинически выраженный ДВС-синдром случается крайне редко.

Эффективность лечения малярии оценивают по изменению клинического состояния больного (например, по восстановлению сознания при церебральной форме), снижению температуры тела, исчезновению паразитемии. Определение уровня паразитемии следует проводить 2 раза в сутки до ее исчезновения. При рецидиве лихорадки исследования крови на наличие малярийных плазмодиев повторяют.

Если состояние больного не улучшается или ухудшается внезапно на фоне проводимого лечения, нельзя исключать возможность развития гипогликемии или инфекционно-токсического шока. Коррекция гипогликемии затруднена, она склонна к рецидиву, особенно при наличии обусловленной хинином гиперинсулинемии. С меньшей интенсивностью, но подобную патогенетическую терапию применяют и при легком течении тропической малярии и лечении других видов малярии.

Лечение нетропических малярий:

  • Хлорохин — 0,025 г/кг в сутки в течение 3 суток,
  • Примахин — 0,00025 г/кг 1 раз в сутки в течение 14-21 суток,
  • Амодиахин — 0,03 г/кг в сутки в течение 3 суток,

Лечение тропической малярии нетяжелых форм:

  • Лумефантрин — по 4 таблетки 2 раза в 1-й день, далее по 4 таблетки 1 раз в сутки еще 2 дня,
  • Амодиахин — по 2 таблетки в сутки в течение 3 дней,
  • Мефлохин — по 1 таблетке в течение 3 дней,
  • Сульфадоксин — по 2 таблетки 2 раза в 1-й день, затем по 2 таблетки 1 раз в сутки еще 2 дня;

Лечение тропической малярии тяжелых форм:

  • Артезунат — 0,002 г/кг 1 раз в сутки,
  • Доксициклин — 0,003-0,005 г/кг 1 раз в сутки,
  • Клиндамицин — 0,01 г/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней,
  • Хинин — 0,01 г/кг 3 раза в сутки;

Лечение церебральной формы тропической малярии:

  • Хинин — внутривенно 0,02 г/кг массы тела, затем каждые 8 ч по 0,01 г/кг,
  • Доксициклин — 0,003-0,005 г/кг 1 раз в сутки,
  • Артеметр — 0,0032 г/кг внутривенно или ректально.

Лечение других заболеваний на букву — м

По рекомендации ВОЗ различают малярию неосложнённую, тяжёлую и ослож- нённую. Злокачественные формы малярии и осложнения характерны в основном для инфицирования Р. falciparum. Болезнь, вызванная Р. vivax, Р. ovale и Р. malariae, как правило, имеет доброкачественное течение.

Течение первичной малярии включает начальный период заболевания, период разгара болезни и реконвалесценции. Без лечения или при неполноценной этиотропной терапии болезнь переходит в период рецидивного течения.

Различают рецидивы экзоэритроцитарные и эритроцитарные, по времени развития — ранние и поздние. Эритроцитарные рецидивы наблюдают при заражении всеми видами плазмодиев. Ранние возникают в течение 2 мес после первичных приступов; рецидивы, развивающиеся в более поздние сроки, относятся к поздним. Без лечения или при неправильном лечении трёхдневной и овале-малярии наступает «зати- шье» длительностью 6–11 мес с исчезновением паразитов из крови и клиническим благополучием.

P. falciparum живут в организме человека (без лечения) до 1,5 лет, Р. vivax и Р. ovale — до 3 лет, Р. malariae — многие годы, иногда пожизненно.

Так как болезнь причислена к полициклическим инфекционным заболеваниям, её течение принято разделять на четыре периода:

  • латентный (инкубационный период);
  • первичный острый период;
  • вторичный период;
  • рецидив инфекции.

По окончании приступа температура больного может вырасти до 40 градусов, кожа становится сухой и красной. В некоторых случаях может наблюдаться нарушение психического состояния — человек находится то в возбуждённом состоянии, то впадёт в беспамятство. Могут появляться судороги.

При переходе во вторичный период развития патологии больной успокаивается, его состояние несколько улучшается, и он может спокойно уснуть. Такое состояние наблюдается до следующего приступа лихорадки. Стоит отметить, что каждый приступ и развитие нового периода течения болезни сопровождается обильным потоотделением.

На фоне таких приступов наблюдается увеличенное состояние печени или селезёнки. В целом на инкубационный период припадает до 10–12 таких типичных приступов. После этого симптоматика становится менее выраженной и начинается вторичный период заболевания.

При отсутствии лечения практически всегда наступает рецидив и не исключается летальный исход.

Гемоглобинурийная лихорадка является одним из осложнений, может случаться практически при всех видах малярийной инфекции: лихорадка и острый гемолиз могут быть паразитарного или медикаментозного (на фоне лечения некоторыми антималярийными препаратами, обычно у лиц с дефектами ферментных циклов эритроцита) происхождения и требуют разного лечения.

Гемоглобинурийная лихорадка характеризуется массивным распадом эритроцитов с развитием крупной гемолитической желтухи и гемоглобинурии. Заболевание начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела до фебрильных цифр, головной боли, резкой слабости, интенсивной боли в поясничной области, продолжается распространенными миалгиями, артралгиями, повторной рвотой, олиго- и анурией.

Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета при наличии в ней оксигемоглобина, а в отстоявшейся несколько часов — метгемоглобина. В моче постоянно определяют значительную альбуминурию, уробилинурия и билирубинурия (последняя возникает в результате вторичного паренхиматозного гепатита). При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний — прозрачный, цвета красного вина, а нижний — темно-коричневый, содержащий детрит и цилиндры.

Очень быстро развивается анемия, количество эритроцитов уменьшается до 1 — 1,5 млн. в 1 мкл крови. Также определяют нейтрофильный лейкоцитоз с моноцитозом. Паразитов в периферической крови мало, так как инвазированные ними эритроциты распадаются в первую очередь.

Селезенка и печень увеличены, при пальпации чувствительны. Нередко малярийная гемоглобинурия приводит к блокаде почек, развитию анурии и смерти больного от острой почечной недостаточности. Основной причиной острого поражения почек является аноксия почечного эпителия вследствие нарушения кровотока. Наряду с тяжелыми формами болезни описано легкие и средней тяжести проявления гемоглобинурийной горячки.

Малярийный алгид возникает редко, обычно при тропической малярии и у африканцев, в основном заканчивается летально. Довольно часто это происходит при поражении восточно-африканскими штаммами. В патогенезе развития этого осложнения лежат гипертермия, острая ишемия кишечника в результате спазма мелких сосудов и закупорки их зараженными эритроцитами, иногда острая надпочечниковая недостаточность.

Для алгида характерны: резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию, иногда кома. Кожа бледно-серого цвета, с желтоватым оттенком, холодная, покрыта липким потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, с синюшностью вокруг них. Температура тела снижается до 35 °С и меньше. Тургор кожи резко снижен, дистальные участки конечностей цианотичны.

Пульс слабого наполнения, часто нитевидный, тахикардия, АД низкое. Тоны сердца глухие. Дыхание поверхностное, учащенное. Часто возникают тошнота, рвота и диарея. Диурез резко снижается. В крови обнаруживают огромное количество паразитов на всех стадиях развития. Если не проводить адекватное лечение, смерть наступает на фоне проявлений ОСН и ОПН.

https://www.youtube.com/watch?v=K3Z3Gw5flHI

Острая почечная недостаточность развивается при тропической, изредка четырехдневной малярии. При тропической малярии может возникать настоящая ОПН вследствие расстройств микроциркуляции в почках из-за блокирования их капилляров инвазированных эритроцитами. Часто ОПН наблюдается при злокачественных формах тропичной малярии в сочетании с церебральной формой, алгидом, острым гемолизом.

При четырехдневной малярии особую роль в этом процессе играют аутоиммунные реакции, ОПН развивается на 2-3-й неделе болезни. Поражение почек проявляется олигурией, альбуминурией, микрогематурией, цилиндрурией, азотемией, гиперкатиемией и ацидозом. При раннем начале лечения функции почек, как правило, восстанавливаются. Однако при четырехдневной малярии часто развивается хронический нефрит.

Малярийный гепатит возникает исключительно при тропической малярии вследствие поражения капилляров печени. Часто гепатит развивается на фоне сопутствующих поражений печени. Сначала появляются очаговые ишемические расстройства, после чего возникают фокальные некрозы. Печень становится значительно увеличенной, чем при обычном течении малярии. Желтуха сопровождается повышением активности АлАТ и АсАТ, прямого билирубина.

Развитие неадекватной анемии нередко имеет вид прогрессивного снижения гемоглобина уже после исчезновения паразитов из периферической крови. Одна из причин этого — повышенное разрушение СМФ, особенно гиперплазированной селезенки, когда рядом с инфицированными разрушаются и в большом количестве фагоцитируются и неинфицированные эритроциты.

Другой причиной развития непропорционально тяжелых анемий при невысокой паразитемии оказываются аутоиммунные процессы. Сохранению анемии после исчезновения паразитов из крови способствует и уменьшение образования эритроцитов в результате угнетения костного мозга. Тяжелым осложнением малярии является разрыв селезенки, который возможен в случае первичного заболевания, при быстром и значительном увеличении ранее неизмененного органа.

При так называемой хронической спленомегалии разрыв селезенки менее вероятен в связи с развитием фиброза и периспленита. Отек легких при малярии обычно бывает следствием чрезмерного введения жидкости на фоне сосудистых расстройств или обострения сопутствующей хронической сердечно-легочной недостаточности.

Как правило, при малярии тромбогеморрагических поражений не наблюдают, кроме терминальной стадии тропической малярии у неиммунных лиц. Описанный инфекционно-токсический шок при малярии, по сути, не вызван непосредственно малярийного плазмодия. Он развивается вследствие активации грамотрицательной флоры в кишечнике, мочевых путях через иммуносупрессивное действие плазмодия, возникновения бактериемии и соответствующих проявлений, свойственных ИТШ.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Лечение малярии

Лечение включает купирование острых приступов болезни, предотвращение рецидивов и гаметоносительства, а также восстановление нарушенных функций организма. Противомалярийные препараты в зависимости от их воздействия на ту или иную стадию развития паразита разделяют на следующие группы: гематошизотропные средства, действенные в отношении бесполых эритроцитарных стадий

плазмодиев; гистошизотропные средства, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев; гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара.

Этиотропное лечение больных малярией следует назначать сразу после установления клинико-эпидемиологического диагноза и взятия крови для паразитологического исследования.

Применяемые в настоящее время препараты относят к шести группам химических соединений: 4-аминохинолинам (хлорохин — делагил, хлорохина фосфат), хинолинметанолам (хинин), фенантренметанолам (халфан, галофантрин), производным артемизинина (артесунат), антиметаболитам (прогуанил), 8-аминохинолинам (примахин, тафенохин).

Кроме того, применяют комбинированные противомалярийные препараты: саварин, маларон, коартем.

В России производят только примахин.

При обнаружении у пациента P. vivax, P. ovale или P. malariae применяют пре- параты из группы 4-аминохинолинов, чаще всего хлорохин (делагил). Схема лечения: первые два дня препарат применяют в суточной дозе 10 мг/кг основания (четыре таблетки делагила за один приём), на 3-й день — 5 мг/кг (две таблетки делагила) однократно.

Приступы прекращаются через 24–48 ч, апаразиты исчезают из крови через 48–72 ч после начала приёма хлорохина.

Для радикального излечения (предупреждение отдалённых рецидивов) при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale, по окончании курса хлорохина применяют тканевый шизонтоцид — примахин. Его принимают в течение 14 дней в дозе 0,25 мг/кг (основания) в сутки.

Когда не установлен вид возбудителя, лечение рекомендуют проводить по схемам лечения тропической малярии. При появлении у пациента рвоты ранее чем через 30 мин после приёма внутрь назначенного противомалярийного препарата следует повторно принять ту же дозу. Если рвота возникла через 30–60 мин после приёма таблеток, то дополнительно назначают половину дозы этого препарата.

Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин.

Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%, то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы.

Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия, ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков;

Эффективность лечения контролируют, исследуя толстую каплю крови с под- счётом паразитемии в 1 мкл. Эти исследования выполняют ежедневно с 1-го по 7-й день после начала этиотропного лечения. Если паразиты за это время исчезают, дальнейшие исследования препаратов крови проводят на 14-й, 21-й и 28-й дни после начала лечения.

При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг.

В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина — 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.

5 мг/кг — в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (RectocapO).

Посмотреть профильные лечебные заведения

При своевременно начатом лечении, малярия протекает без существенных осложнений. Какие-либо народные методики или сомнительные таблетки, купленные самостоятельно в аптеке, в этом случае, недопустимы. Промедление может обернуться не только рецидивом заболевания и осложнением в виде других заболеваний, но и летальным исходом.

Наиболее эффективным является медикаментозное лечение. При этом больного обязательно госпитализируют, так как лечение должно проводиться только стационарно и под постоянным контролем медицинских специалистов.

При начальном периоде, как правило, обходятся одними таблетками. Чаще всего применяют Хингамин. Дозировку и частоту приёма врач рассчитывает индивидуально исходя из общего состояния здоровья, веса и возраста больного.

Если таблетки не принесли желаемого результата, и состояние заражённого пациента не улучшилось, назначают препараты, которые вводят внутривенно.

лечение тропической малярии препараты

Для лечения недуга могут использоваться и другие таблетки – на основе артемизинина. Но, препараты на основе этого вещества, стоят очень дорого, поэтому в клинической практике для лечения малярийной инфекции они не нашли широкого применения. Однако, такие таблетки наиболее эффективны для лечения даже на поздних стадиях развития патологического процесса.

Лечение малярии требует интенсивной терапии или реанимации, потому практически не возможно в домашних условиях. В условиях стационара сразу же после подтверждения диагноза и определения уровня паразитемии следует определить массу тела больного и начать введение хинина. Одновременно проводят интенсивную патогенетическую обладающую рядом особенностей.

Лечение малярии народными средствами не рекомендуется. В странах третьего мира, которые считаются эндемическим очагом инфекции, вероятно применяются рецепты местных шаманов, однако традиционная медицина их не признает, предлагая антибиотико- или химиотерапию.

Малярия негативным образом сказывается на течении и исходе беременности. Обычно имеет место невынашивание беременности. Потому диагностика малярии с последующим ее лечением преследует цель восстановления здоровья матери. При тропической малярии у детей младшего возраста и беременных возможно появление гипогликемии, что требует обязательного контроля уровня глюкозы в крови и учета этих изменений при назначении патогенетической терапии.

Для лечения малярии применяются акрихин, хинин, бигумаль, плазмоцид и хиноцид.

Диагностика малярии

Диагноз основывается на эпидемиологических данных (пребывание в очаге малярии, отсутствие или недостаточность химиопрофилактики), на клинической картине болезни (характерные приступы) и подтверждается лабораторными исследованиями. Основной метод лабораторной диагностики малярии — микроскопическое исследование препаратов крови (методы толстой капли и тонкого мазка), окрашенных по Романовскому–Гимзе (см. МУ 3.2.

987-00 «Паразитологическая диагностика малярии»). Обследованию на малярию подлежат лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 3 дней в эпидемический сезон и 5 дней в остальное время года; больные с продолжающимися периодическими подъёмами температуры тела, несмотря на проводимое лечение в соответствии с установленным диагнозом;

Следует учитывать, что при первых приступах малярии количество паразитов в периферической крови невелико, поэтому необходимо максимально тщательное исследование. С низкой паразитемией малярия протекает также у лиц, принимавших до заболевания противомалярийные препараты с профилактической целью (супрессивная терапия) или препараты (тетрациклин, сульфаниламиды), оказывающие подавляющее действие на плазмодии малярии.

Забор крови для исследования рекомендуют производить как в период лихорадки, так и во время апирексии. Для выявления паразитов исследуют толстую каплю, так как объём крови в ней в 30–40 раз больше, чем в тонком мазке. При высокой паразитемии возбудитель малярии обнаруживают и при исследовании тонкого мазка.

Особенности морфологии и тинкториальные свойства (окрашиваемости) разных возрастных стадий бесполых форм в эритроцитах хорошо различимы в тонком мазке. Определять вид паразита обязательно: это особенно важно для P. falciparum. При неосложнённой тропической малярии P. falciparum в периферической крови наблюдают только в стадии молодых кольцевидных трофозоитов.

При первичной инфекции более зрелые стадии паразита в периферической крови обнаруживают, когда болезнь имеет тяжёлое злокачественное течение. Паразитемия нарастает быстрее, чем при инфекции другими видами возбудителей. Гаметоциты P. falciparum созревают медленно, но живут долго (до 6 нед), в то время как гаметоциты других видов погибают спустя несколько

часов после своего созревания.

Обнаруженные при тропической малярии гаметоциты помогают определить период болезни: в раннем периоде (при неосложнён-

ном течении) выявляют только кольцевидные трофозоиты, в период разгара — кольца и гаметоциты (при первичном заражении при отсутствии лечения это свидетельствует, что болезнь длится не менее 10–12 дней); в периоде реконвалесценции находят только гаметоциты.

В процессе лечения определяют уровень паразитемии в периферической крови в динамике. Через сутки после начала

этиотропного лечения он должен снизиться на 25% и более, а на 3-й день не должен превышать 25% от исходного. Наличие паразитов в препарате крови на 4-й день после начала лечения при соблюдении всех условий успешного лечения — признак резистентности возбудителя к применяемому препарату.

В последние годы в эндемичных очагах для быстрого получения предваритель- ного ответа используют экспресс-тесты (иммунохроматографические методы), основанные на обнаружении специфического белка НRP-2а и фермента pLDH Р. falciparum.

В современных условиях, особенно при массовых исследованиях, особое значение приобретает метод ПЦР.

Диагностика этого недуга не составляет особенного труда, ввиду своих специфических симптомов. Для уточнения диагноза и назначения корректного курса лечения осуществляется лабораторный анализ крови (позволяет выявить возбудителя).

При подозрении на малярию кровь исследуется двумя методами:

  • иммунологическим;
  • паразитологическим.

Осложнения малярии

Регистрируют во всех стадиях тропической малярии. Прогностически неблагоприятные клинические признаки, указывающие на возможность развития злокачественной формы малярии, — ежедневная лихорадка, отсутствие апирексии между приступами, сильная головная боль, генерализованные судороги, повторяющиеся чаще двух раз за 24 ч, децеребрационная ригидность, гемодинамический шок (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст. у взрослого и менее 50 мм рт.ст. у ребёнка).

Об этом свидетельствуют также высокая паразитемия (более 100 тыс Р. Falciparum в 1 мкл крови), выявление различных возрастных стадий паразита в периферической крови, наличие гаметоцитов, нарастающий лейкоцитоз (более 12,0×109/л).

Прогностически неблагоприятны также гипогликемия менее 2,2 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке, а также снижение уровня глюкозы в спинно-мозговой жидкости и уровень лактата более 6 мкмоль/л.

Тяжёлые поражения ЦНС при тропической малярии объединены под назва- нием «церебральная малярия», её основной признак — развитие коматозного состояния. Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, но чаще её наблюдают при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста.

Частое осложнение всех форм малярийной инфекции — гипохромная анемия.

Тяжёлую анемию диагностируют в случаях, когда гематокрит падает ниже 20%, а уровень гемоглобина менее 50 г/л.

Серьёзное проявление малярии — развитие ДВС-синдрома, проявляющегося кровоточивостью дёсен, кровоизлияниями в сетчатку глаз, спонтанными носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.

ОПН диагностируют при олигурии менее 400 мл/сут у взрослого и менее 12 мл/кг у детей при отсутствии эффекта от фуросемида, повышении уровня креатинина в сыворотки свыше 265 ммоль/л, мочевины — более 21,4 ммоль/л, гиперкалиемии.

Гемоглобинурийная лихорадка — следствие массивного внутрисосудистого гемолиза как при интенсивной инвазии, так и в результате применения некоторых противомалярийных препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов) у лиц__ дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При тяжёлой её форме развиваются интенсивная желтуха, выраженный геморрагический синдром, анемия и анурия, сопровождающиеся ознобом, лихорадкой (40 °С), болями в поясничной области, повторной рвотой жёлчью, миалгией, артралгией. Моча приобретает тёмно-коричневый цвет, что обусловлено наличием оксигемоглобина. Число

эритроцитов в тяжёлых случаях снижено до 1×1012/л, а уровень гемоглобина — до 20–30 г/л. Паразитов в крови при малярийной гемоглобинурии очень мало или их вовсе не обнаруживают. При быстрой отмене противомалярийного препарата, вызвавшего гемолиз эритроцитов, состояние больного улучшается без серьёзных последствий. В тяжёлых случаях из-за развития ОПН прогноз может быть неблагоприятным.

Малярийный алгид характеризуется клиническими проявлениями, свойственными ИТШ: нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, нарушениями в системе гемостаза, полиорганной недостаточностью и гипотермией. В отличие от церебральной малярии сознание сохранено, хотя в дальнейшем возможно развитие комы. Алгид может развиваться на фоне отёка лёгких, метаболического ацидоза и резкого обезвоживания. Отмечают высокий уровень паразитемии. Прогноз во многом зависит от своевременного и правильного лечения.

Острый отёк лёгких у больных тропической малярией часто приводит к летальному исходу.

К сожалению, малярия в любой форме может сказаться на состоянии любого органа или системы в организме человека. Наиболее часто болезнь сказывается на печени, селезёнке и сердечно-сосудистой системе. Также на фоне малярии могут возникнуть заболевания нервной системы, мочеполовой и сосудистой.

Как показывает медицинская практика, наиболее сложно и с летальным исходом болезнь протекает в южных странах, где нет доступа к хорошим препаратам. Дешёвые таблетки могут только временно купировать приступы, но возбудитель инфекции от этого не гибнет. Как следствие этого, начинается переход в последний период развития недуга и наступает летальный исход.

К каким докторам обращаться, если у Вас малярия

Основным клиническим критерием является появление лихорадки во время пребывания в эндемической местности или после этого. Роль эпидемиологического анамнеза при установлении диагноза малярии очень высока. Симптомы заболевания не являются патогномичными, поэтому по клиническим критериям при любом повышении температуры тела в первые 2 года после приезда из эндемической зоны нужно проводить специфическое обследование на малярию.

Длительная клиническая дифференциация малярии не нужна из-за возможности достаточно быстрого проведения специфической диагностики. В общем анализе крови определяют тот или иной уровень анемии, тромбоцитопении, лейкопении, увеличение СОЭ в зависимости от вида малярии, степени тяжести и развития осложнений. При некоторых осложнениях (ОПН, ИТШ) развивается лейкоцитоз.

Другие лабораторные и инструментальные изменения тоже соответствуют тяжелому течению и развитию осложнений. Эксперты ВОЗ считают, что выявления тромбоцитопении, повышенного уровня атипичных лимфоцитов, возросшей активности ЛДГ должно побуждать к специфическому обследованию на малярию у такого лица. Основным традиционным методом специфической диагностики малярии является паразитоскопия, основанная на выявлении паразитов в окрашенных препаратах крови при микроскопии (толстая капля и мазок).

Паразиты могут присутствовать в крови не только во время лихорадочных приступов и промежутков между приступами, идущих друг за другом, но и в течение длительных латентных периодов. С помощью исследования толстой капли (или толстого мазка) возможно быстрое определение плазмодия в крови, потому что под микроскопом в одном поле зрения можно определить сразу 20-25 слоев эритроцитов.

По рекомендациям ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:

  • при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл и расценивается как паразитемия ;
  • паразитов немного, но они случаются в первых же полях зрения — 50 500 в 1 мкл, тогда это паразитемия ;
  • паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук — 500-5000 в 1 мкл, это паразитемия ;
  • паразитов много, все поле усеяно ними — более 5000 в 1 мкл, это паразитемия .

Существует и более точный метод подсчета, основывающийся на сравнении количества паразитов с количеством форменных элементов крови — лейкоцитов или эритроцитов. Если по результатам исследования капли крови в лаборатории определяют паразитемию, то это подсказка врачу о наличии тяжелой формы малярии. Если при тропической малярии такой интенсивности паразитемия в крови обнаруживает все стадии трофозоитов и шизонтов, то это абсолютный признак церебральной или иной усложненной формы.

Но при высоких уровнях заболеваемости малярией, когда необходимо проводить большое количество паразитоскопических исследований в полевых условиях, когда необходимо протестировать людей из отдаленных сельских местностей, где зарегистрировано большинство случаев заболевания малярией, этот метод имеет определенные ограничения и требует длительного времени.

С успехом в развитых странах используют ПЦР, ДНК-амплификацию, магнитно-оптическое определение малярийного пигмента (гемозоину), но эти методы недоступны большинству эндемических стран. Поэтому в современных условиях ВОЗ рекомендует массовое проведение экспресс-методов в очагах малярии для быстрой полноценной диагностики и начала неотложного лечения.

У больного может проявиться повышенное потоотделение

На современном этапе ВОЗ не считает целесообразным для диагностики малярии применять серологические методы, основанные на выявлении антител в крови. Они не срабатывают в эндемических регионах как маркеры острого процесса из-за большого числа людей, имеющих нестерильный иммунитет. Поэтому эти методы применяют исключительно в широкомасштабных эпидемиологических исследованиях.

Профилактика

Профилактика малярии требует приёма специальных таблеток. Начать их приём следует за 2 недели до предполагаемого выезда в зону риска. Прописать их может врач-инфекционист. Продолжать приём назначенных таблеток стоит и после приезда (в течение 1–2 недель).

Кроме этого, для профилактики распространения инфекции в странах, где недуг не редкость, проводятся мероприятия по уничтожению малярийных комаров. Окна зданий защищены специальными сетками.

Если вы собрались ехать в такую опасную зону, стоит обзавестись специальной защитной одеждой и не забывать о приёме профилактических таблеток.

Такие меры профилактики практически полностью исключают заражение этой опасной болезнью. В том случае, если наблюдается хотя бы несколько симптомов из вышеописанных, следует незамедлительно обратиться к инфекционисту. Своевременно начатое лечение позволит практически полностью избавиться от заболевания и не допустить развития осложнений.

Массовая химиопрофилактика заключается в назначении примахина в межсезонный период по терапевтической схеме всему населению в очаге с высоким риском заражения. Для индивидуальной химиопрофилактики, которую проводят лицам, выезжающим в районы распространения малярии, прием препаратов начинают за 4—5 дней до выезда, в течение всего времени пребывания в очаге и месяца после выезда из очага.

В очагах vivax- и 4-дневной малярии назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю или амодиахин по 0,4 г 1 раз в неделю. В зонах распространения делагилустойчивой тропической малярии назначают один из препаратов (фансидар, фансимер, мефлохин) по 1 таблетке в неделю. По окончании пребывания в очаге проводят химиопрофилактику примахином по схеме лечения 3-дневной малярии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector