Амебиаз что это такое: возбудитель амебиаза, паразитические амебы

Исторические данные амебиаза

Возбудитель болезни открыт Ф. А. Лешем в 1875 г. при исследовании фекалий больного с кровавым поносом и назван им Amoeba coll. Ф. А. Леш считал Amoeba coli возбудителем особого вида дизентерии. Им же было проведено заражения фекалиями этого больного четырех собак, одна из которых заболел острой формой амебиаза с типичным поражением толстой кишки и выделением возбудителя. В 1883 p. R.

Современное название возбудителя амебиаза — Entamoeba histolytica — предложил F. Schaudinn в 1903 p. Впервые амебиаз как самостоятельную инфекционной болезнью было выделено W. Cauncilman и F. Loffler в 1891 г. под названием амебной дизентерии.

Этиология и патогенез амебиаза

— относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших — Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий — вегетативной и покоя, или цисты.

1) большую вегетативную (тканевую)

2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну),

3) предцистная.

Большая вегетативная (тканевая) форма проявляется только в свижовидилених фекалиях больных кишечный амебиаз в остром периоде болезни или при обострении хронической формы. ее протоплазма имеет два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Ектоплазматичний слой образует псевдоподии, с помощью которых амеба активно движется и может проникать в стенку толстой кишки, где способна фагоцитировать эритроциты (еритрофаг), которые можно увидеть в эндоплазма. Выделяет протеолитические ферменты. Вне организма является нежизнеспособной и погибает в течение 20-30 мин.

Малая вегетативная (просветы а) форма Е. histolytica выделяется из фекалий реконвалесцентов после острого кишечного амебиаза, больных хронической форме амебиаза, цистоносиив при употреблении слабительных средств. Она имеет значительно меньшие размеры, малоподвижная, эктоплазма ее силах фагоцитировать эритроциты. При соответствующих условиях может превращаться в большую вегетативную форму, вызывая болезнь. Вне организма нежизнеспособна и быстро погибает.

Предцистная форма имеет еще меньшие размеры, овальная или круглая, малоподвижная, оболочка ее двухконтурная за счет уплотнения эндо-и эктоплазма. Эта форма является переходной к цистного формы.

Циста (стадия покоя) шарообразной формы, диаметром 8-16 мкм. Зрелые формы имеют четыре ядра, а незрелые — один, два или три, в отличие от цист Entamoeba соии, содержащих восемь ядер. Цисты выделяются с фекалиями больных хронической форме амебиаза в период ремиссии, здоровых цистоносиив, а также реконвалесцентов после острого амебиаза.

Циста — единственная форма Entamoeba histolytica, которая способна длительно находиться во внешней среде. Так, в фекалиях цисты сохраняются в течение 15 дней, в водопроводной воде — около одного месяца, во влажной почве — 8-10 дней, хорошо переносят низкую температуру, а при 85 ° С погибают очень быстро.

Возбудитель — Entamoeba histolytica — относится к типу простейших, в организме человека может обнаруживаться в виде вегетативных форм (малая и большая) и цист. Вегетативные формы его очень чувствительны к неблагоприятным воздействиям: дезинфицирующие растворы, кипячение уничтожают их мгновенно. Цисты обладают относительной устойчивостью, сохраняясь в воде до 1 месяцев.

Возбудителем болезни является дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). Заражение происходит в результате попадания цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт здорового человека. В нижнем отделе тонкой и начальном отделе толстой кишки происходит расплавление оболочки цисты и размножение (деление) амебы.

У одних больных возникает не заболевание, а так называемое здоровое амебоносительство, у других — дизентерийная амеба проникает в подслизистую оболочку кишки и вызывает возникновение в ней небольшого абсцесса, который со временем проникает в просвет кишки с образованием на слизистой оболочке язвы. Из факторов, способствующих возникновению амебиаза, наиболее важным является состав кишечной микрофлоры.

Возбудитель заболевания Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба) существует в виде вегетативных форм и цист. Среди вегетативных форм различают большую вегетативную форму, тканевую форму (они находятся в язвах стенки кишечника), просветную форму (обитает в верхних отделах толстого кишечника), предцистную форму (переходная между просветной формой и цистой).

Вегетативные формы дизентериййой амебы малоустойчивы во внешней среде, тогда как цисты относительно устойчивы: в воде при благоприятных условиях они могут сохраняться до 8 мес, во влажных фекалиях — до 1 мес, хорошо переносят низкие (-20, -21° С) температуры. Высыхание и повышенная температура (выше 50° С) быстро их губят. На продуктах питания цисты сохраняются несколько дней.

Из дезинфекционных средств наиболее активно действуют на дизентерийную амебу крезоловые препараты (лизол, мыльно-феноловые растворы). К хлорсодержащим препаратам цисты относительно устойчивы.

Эпидемиология амебиаза

, которые способны длительно (годами) выделять с фекалиями цисты амеб во внешнюю среду. Цистоносии и реконвалесценты после кишечного амебиаза могут за сутки выделять около 500 млн цист. Носителями цист остаются около 10% лиц, переболевших острым амебиаз. Больные острым амебиаз, которые выделяют преимущественно вегетативные формы возбудителя, не является эпидемиологически опасными.

Механизм передачи — фекально-оральный. Чаще факторами передачи являются вода, различные продукты питания, особенно те, которые не подвергаются предварительной термической обработке. Цисты могут передаваться контактно-бытовым путем от больных, цистоносиив — через грязные руки, предметы общего пользования, белье, кухонная посуда, игрушки и другие вещи, а также через мух и тараканов, которые не только механически разносят цисты, но и выделяют их с фекалиями.

Восприимчивость к амебиаза относительно высокая. Болеют лица всех возрастов, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди мужчин 20-50 лет. Отмечается некоторый рост заболеваемости в летне-осенний период вследствие повышения возможности передачи возбудителя фекально-оральным путем, а также присоединения в этот период бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций (амебиаз-микст). Чаще амебиаз наблюдается в виде спорадических случаев, хотя возможны эпидемические вспышки, особенно в закрытых коллективах.

После перенесенной болезни иммунитет нестойкий.

Амебиаз регистрируется на всех континентах. В Украине регистрируются спорадические случаи амебиаза.

Источник инфекции — больной или носитель амеб. Болезнь распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. В бывшем СССР встречается чаще в Закавказье, Средней Азии, Приморском крае. Заболеваемость амебиазом носит спорадический характер.

Источником инфекции является человек, больной амебиазом, и здоровые носители дизентерийных амеб. Заражение чаще всего происходит через загрязненную питьевую воду, фрукты, овощи, продукты, а также другими путями, характерными для кишечных инфекций. Амебиаз является эпидемическим заболеванием для большинства тропических стран.

Патогенез и клиника амебиаза

Заражение происходит при проникновении цист амебы с пищей или водой в пищеварительный канал. Цисты легко преодолевают кислотный барьер желудка, в тонкой кишке их оболочка растворяется ферментами и с каждой цисты выходят четыре метацистни амебы, из которых путем поперечного деления образуются вегетативные формы амеб.

амебиаз у женщин

1) механическое воздействие — активное продвижение возбудителя в ткани стенки кишки за счет псевдоподий,

2) выделение протеолитических ферментов,

3) патогенное влияние специфической цитолитической вещества,

4) влияние патогенной флоры кишечника, которая усиливает инвазионные свойства амеб.

После проникновения просветные формы амебы в крипты слепой и восходящей части толстой кишки она размножается и превращается в тканевую. Под влиянием ее протеолитических ферментов и других токсичных веществ происходит цитолиз эпителиальных клеток, некротизации и расплавление отдельных участков слизистой и мышечного слоя стенки кишки.

Это приводит к образованию в подслизистом слое микроабсцессов, которые, прорываясь в просвет кишки, превращаются в язвы с подрытыми краями. В этом случае нередко поражаются не только слизистый и мышечный слои стенки кишки, но и серозный. Кроме слепой и восходящей часто поражаются прямая и сигмовидная ободочная кишки.

Всасывание продуктов распада некротизированных тканей является причиной общей интоксикации, которая у больных амебиаз значительно меньше, чем при других кишечных инфекциях. Наряду с этим на организм патогенно влияет специфический белковый компонент с выраженными антигенными свойствами, что является причиной аллергических и параалергичних проявлений.

Морфологические изменения характеризуются мелкими эрозиями, большим количеством круглых язв, отверстие которых значительно уже, чем глубже расположена часть (форма перевернутой воронки). Между язвами заметные участки нормальной слизистой. Величина язв различна — от нескольких миллиметров до 2 см. Дно язв покрыто гнойными наслоениями, края подрытые, окруженные зоной гиперемии.

В случае длительного и тяжелого течения амебиаза язвы могут сливаться в подслизистом слое, образуя обширные язвенные дефекты с краями неправильной формы. Последние могут пенетрировать или перфорировать, заживление их происходит путем рубцевания с образованием сужений (стриктур), что приводит к стенозирования участка кишки или даже к ее непроходимости. В редких случаях возможно отслоение слизистой.

Тяжелое длительное течение амебиаза обуславливает образование кист, полипов, амебы. Глубокие язвы приводят к нарушению целости кровеносных сосудов, что является причиной кишечного кровотечения, а также проникновение вегетативных форм амеб в кровеносную систему. Вследствие этого возбудитель попадает в печень, где могут образовываться отдельные или множественные абсцессы.

С пищей или водой циста попадает в тонкую кишку, где в результате метацистической стадии развития образуются малые вегетативные формы, поселяющиеся затем в толстой кишке. У подавляющего числа инфицированных амебы обитают на положении комменсала, не вызывая никаких нарушений. Однако иногда под влиянием различных неблагоприятных факторов амебы могут внедряться в стенку кишки, превращаясь в большие вегетативные формы и вызывая патологический процесс. В месте внедрения амеб наблюдаются очаговая гиперемия, тромбоз мелких сосудов с последующим некрозом тканей и образованием различных размеров язв с подрытыми краями. Язвы могут пронизывать всю толщу стенки кишки, в результате чего возникают кровотечения, перитонит, спаечный процесс. Повреждение кровеносных сосудов приводит также к заносу амеб током крови в различные органы и ткани (печень, почки, мозг), где они оседают, способствуя в последующем образованию абсцессов.

Цисты, попадая в организм с водой или пищевыми продуктами, в тонком кишечнике лишаются оболочки. Начинается размножение амеб в просвете кишечника. В дальнейшем, опускаясь в нижние отделы кишечника, вегетативные формы вновь переходят в цисты, которые с фекалиями выводятся из организма. В большинстве случаев заражение E.

histolytica не приводит к клинически выраженному заболеванию, и инвазия протекает как носительство. Однако в некоторых случаях (у лиц, ослабленных неполноценным питанием и другими факторами) амебы вызывают изъязвление стенки кишки, что обусловливает возникновение заболевания, клинически напоминающего бактериальную дизентерию. Из язв амебы могут гематогенно проникать в различные органы (чаще всего в печень), где возникают абсцессы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 3 мес, обычно около 3 нед. Заболевание часто принимает затяжное хроническое течение.

Клиника амебиаза

. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1970) выделяют три клинические формы амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Неоспоримым является необходимость детализации приведенной классификации.

а) амебный колит,

б) амебная дизентерия.

а) амебный колит,

а) перфорация с перитонитом,

б) амебома кишок,

в) амебный аппендицит.

а) без нагноения,

б) абсцесс печени.

2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, селезенки).

3. Амебиаз кожи.

1. С бактериальной дизентерией.

2. С другими протозойными болезнями кишечника.

3. С другими инфекционными болезнями (малярия, брюшной тиф и др.).

Кишечный амебиаз является самой распространенной из клинических форм болезни.

В типичных случаях болезнь начинается постепенно с недомогания, снижения аппетита, нерезкого боли в животе, утомляемости. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная. В отдельных случаях болезнь может начинаться остро, с нарушения функции кишечника. Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа.

Амебиаз что это такое: возбудитель амебиаза, паразитические амебы

Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Со временем дефекация учащается, в кале обнаруживается более стекловидного слизи, возможны примеси крови. В типичных случаях фекалии имеют вид «малинового желе» — стекловидный слизь, равномерно окрашен кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит).

В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадного цвета, в нем примеси гноя. Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразной боли перед дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна.

При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют незначительный отек кишок, на отдельных участках язвы с подрытыми краями, которые разделены фрагментами неповрежденной слизистой. В начальном периоде печень и селезенка, как правило, не увеличены.

В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации. При неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции ЖКТ (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным.

Острый кишечный амебиаз (неосложненный) протекает без повышения температуры тела. Даже субфебрильная температура наблюдается редко, как правило, при осложнениях амебиаза или комбинированном амебиазе. Во время микроскопического исследования фекалий, кроме амеб обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.

Через 2-4 недели острые проявления постепенно угасают даже без специфического лечения. Возможно самоизлечение, но чаще (60-70%) болезнь приобретает хроническое течение.

Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Как и при острой форме, возможно поражение преимущественно слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амебная дизентерия). В случае рецидивирующего течения болезни периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул может полностью нормализоваться и состояние больного становится удовлетворительным.

Если течение болезни непрерывный, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиления и ослабления клинических проявлений болезни. При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянный боль внизу живота, больше в подвздошных участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм.

Периоды поноса, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях чередуются с запором. Постепенно развивается астенизация, раздражительность, головная боль, нарушение сна, белковый и витаминный дефицит, похудание. Наблюдаются приглушенность тонов сердца, лабильность пульса, дистрофические изменения в миокарде по данным ЕК.Г.

Сравнительно часто наблюдаются случаи амебиаза-микст, который у 25% больных вызван присоединением бактериальной дизентерии. В таких случаях начальная симптоматика болезни обусловлена ??бактериальной дизентерией.

Инкубационный период — от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно, значительно реже — остро. Сопровождается учащением стула, урчанием, появлением боли преимущественно в правой подвздошной области.

Тенезмы редки, обычно при панколите.

В стуле рано обнаруживаются патологические примеси в виде стекловидной слизи и крови, которые придают ему характерный вид «малинового желе».

Живот умеренно вздут, при пальпации определяется спазм кишок. В случаях неосложненного амебиаза температура нормальная или субфебрильная, интоксикация выражена нерезко.

Расстройства питания у больных наблюдаются обычно при затяжном течении заболевания. Печень у большинства больных умеренно увеличена, функция ее не нарушена.

Выраженность местных изменений, выявленных при ректороманоскопии, зависит от локализации и тяжести поражения. Чаще выявляются отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки дистальных отделов кишечника с типичными язвами (подрытые края, некротический налет на ее дне, зона гиперемии вокруг язв).

Обычно заболевание приобретает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений. Из осложнений отмечаются: кишечные кровотечения, перфорации, рубцовые сужения кишечника.

Наиболее частыми внекишечными осложнениями являются гепатиты и абсцессы печени. Реже встречаются абсцессы легких, головного мозга и др.

Внекишечные осложнения амебиаза могут представлять большие трудности для распознавания и требуют дифференциальной диагностики с абсцессами, вызванными другими возбудителями.

Лабораторная диагностика амебиаза сводится к обнаружению возбудителя в кале, содержимом абсцессов.

Обязательным условием является исследование материала не позднее 15—20 мин после получения его от больного. В последние годы доказана возможность использования метода флуоресцирующих антител для диагностики амебиаза, особенно при внекишечных осложнениях.

Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Начало болезни постепенное. Первоначально общее состояние больных обычно удовлетворительное. Их беспокоят умеренная боль в животе и метеоризм. Со временем испражнения становятся жидкими или комковатыми, содержащими примеси стекловидной слизи и крови. Возможно незначительное повышение температуры тела.

Иногда течение заболевания более острое, оно сопровождается сильной болью в животе, тенезмами, появлением в испражнениях примесей прозрачной, окрашенной кровью слизи. При пальпации у больных возникает боль в области толстой кишки, особенно слепой и восходящей кишки (правосторонний колит). В дальнейшем даже без лечения может наступить временная ремиссия, сменяющаяся обострением болезни.

Амебиаз может длиться несколько лет. При ректороманоскопии наблюдается гнездный характер воспалительных изменений в слизистой оболочке кишок, глубокие язвы. Возможны осложнения: перфорация кишечной язвы, абсцесс печени, кишечные кровотечения, кишечно-мочевые свищи, язвенный колит. Метастазы амеб в другие органы (легкие, селезенку) наблюдаются редко.

Осложнения амебиаза

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко).

Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративний гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным.

Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза. В отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью.

Иногда осложнением кишечного амебиаза является амебома, которые представляют собой опухолевидное инфильтрат кишечной стенки, что вызывает сужение просвета кишки. Клинически и рентгенологически амебами трудно отличить от опухоли толстой кишки. К осложнениям амебиаза относятся полипы кишечника, а также амебный аппендицит, без хирургического вмешательства и специфического лечения в 80-90% случаев имеет летальный исход.

Развивается вследствие гематогенной диссеминации в случае острого или хронического амебиаза. Наблюдается абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек и т.д..

Течение амебного гепатита может быть острым, подострым и хроническим. Острый амебный гепатит чаще развивается при острой или обострения хронического кишечного амебиаза. В течение нескольких дней увеличивается печень (иногда значительно), появляется боль в правом подреберье. Возможна незначительная желтуха.

Температура тела нормальная или субфебрильная, иногда со значительным повышением. При исследовании крови — умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. В отдельных случаях возможен переход в хроническую форму амебного гепатита.

Амебный абсцесс печени — тяжелое осложнение. Наблюдается сравнительно часто. Он может развиться через несколько месяцев после заражения, часто без предварительных признаков поражения кишечника. По данным ВОЗ, только в С-40% случаев амебный абсцесс печени предшествует кишечный амебиаз. Этиологический диагноз в таких случаях часто решает эпидемиологический анамнез.

При абсцессе печень всегда увеличивается, в месте развития патологического процесса наблюдается резкая боль при пальпации, который может иррадиировать в правое плечо и усиливаться во время глубокого дыхания, кашля, перемены положения тела. Чаще наблюдаются единичные абсцессы печени. Если абсцесс небольшой, болезнь может иметь малосимптомно течение и распознавание ее доставляет трудности.

амебиаз возбудитель

В большинстве случаев интоксикация значительная, больные имеют характерный внешний вид — кожа землистого цвета, тургор ее снижен, резкое похудание, черты лица заострены. Живот вздут, резко болезненный в правом подреберье. Иногда оказывается выпячивание в подложечной области. Границы печеночной тупости расширены вверх.

Во время рентгенологического исследования определяется высокое положение правого купола диафрагмы, подвижность его ограничена. Ультразвуковое исследование позволяет легко установить диагноз абсцесса. При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ. Возможен хроническое течение амебного абсцесса печени.

В отдельных случаях абсцесс прорывает в брюшную или плевральную полость, осложняется гнойным плевритом, перитонитом, поддиафрагмальным абсцессом, медиастинитом, перикардитом с соответствующей клиникой. Своевременное хирургическое вмешательство и специфическое лечение дают преимущественно хорошие результаты.

Абсцесс легких, как правило, имеет хроническое течение. Температура тела субфебрильная с периодическим значительным повышением. При кашле больные выделяют значительное количество мокроты шоколадного цвета («анчоусным соусом»), в котором можно обнаружить возбудителя. Рентгенологически в легких обнаруживают полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Возможен прорыв абсцесса в смежные органы или полости, образование печеночно-плевральных, печеночно-средостенных или печеночно-кожных свищей. При амебного абсцесса мозга неврологическая симптоматика определяется локализацией и распространенностью поражения мозговой ткани. Описаны также абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Кожный амебиаз — это преимущественно вторичный процесс в виде эрозий и язв, которые чаще располагаются возле отходников, на ягодицах вокруг свищей и послеоперационных рубцов. Язвы глубокие, с некротизированными почерневшими краями, нередко с выделениями неприятного запаха. В соскобе с поверхности язв проявляют дизентерийной амебы.

При своевременном применении специфического лечения наступает полное выздоровление. В случае кишечных и внекишечных осложнений амебиаза прогноз серьезный.

Диагноз амебиаза

Опорными симптомами клинической диагностики кишечного амебиаза является постепенное начало болезни с прогрессирующим нарастанием признаков дисфункции кишечника — понос, наличие в кале примесей стекловидного слизи, впоследствии равномерно окрашенного кровью (малиновое желе), отсутствие интоксикации или незначительные ее проявления при нарастающих симптомах преимущественно правостороннего геморрагического колита.

Учитываются характерные эндоскопические изменения — язвы в форме перевернутой воронки на фоне почти нормальной слизистой. При внекишечных амебиаза оказывается увеличена болезненная печень с соответствующими изменениями при ультразвуковом исследовании. В связи с возможностью образования абсцесса необходимо определить состояние других внутренних органов.

В своевременном распознавании амебиаза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемичной местности, контакт с больными амебиаз, купание в открытых водоемах и т.д.).

Кишечный амебиаз следует дифференцировать с бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, балантидиаза, злокачественными опухолями толстой кишки, гельминтозами (трихоцефалез, стронгилоидоз, гименолепидоз, шистосом-моз т.д.). При внекишечных амебиаза нужно проводить дифференциальную диагностику с гнойным холангитом и абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом, раком печени, абсцедирующей пневмонии, метастатическим поражением внутренних органов при онкологической патологии, септикопиемией. Подтвердить диагноз помогают данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Бактериальная дизентерия отличается коротким инкубационным периодом, острым началом и кратковременностью клинических проявлений. Столь обычные для нее тенезмы и спазм сигмовидной кишки при амебной дизентерии встречаются лишь в тяжелых случаях с тотальным поражением толстой кишки. Стул больного бактериальной дизентерией слизисто-гнойный, с прожилками крови, копрологические исследования выявляют преобладание лейкоцитов и неизмененные эритроциты. При амебиазе стул содержит стекловидную слизь, равномерно окрашенную кровью, микроскопически определяются эритроциты в большом количестве, нередко склеенные в «монетные столбики», значительное количество эозинофильных гранулоцитов, могут обнаруживаться кристаллы Шарко — Лейдена, амебы.

Тенденция к затяжному течению и отсутствие эффекта от лечения противодизентерийными препаратами заставляют предположить наличие амебиаза.

При неспецифическом язвенном колите, как и при амебиазе, может наблюдаться рецидивирующее течение заболевания, сопровождающееся поносом со слизью и кровью, прогрессирующей кахексией.

При копрологическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий. Ректороманоскопия в случае поражения нижнего отдела толстой кишки позволяет наблюдать диффузные эрозивно-геморрагические, язвенные изменения с кровянистыми или гнойными налетами и резко выраженной кровоточивостью слизистой оболочки.

амебиаз печени

Балантидиаз, как и амебиаз, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению и может сопровождаться явлениями гемоколита, преимущественно при тяжелом течении болезни. Процесс приобретает упорное течение, быстро наступает кахексия. Стул жидкий, зловонный, обильный, с примесью слизи, крови, гноя («мясные помои»), содержит непереваренные остатки пищи и балантидии в большом количестве.

Рак толстой кишки различной локализации в период распада опухоли может сопровождаться дисфункциями кишечника (понос, запор), болью в животе, наличием патологических примесей в стуле. Для исключения рака необходимо проведение всем больным колоноскопического или ректоскопического и рентгенологического обследования.

Диагноз ставится на основании характера повреждений слизистой оболочки и подтверждается при паразитологических исследованиях.

Вторичные энтероколиты, связанные с дисфункциями желудка, поджелудочной железы, печени, могут сопровождаться болью в животе, поносом и наличием в кале слизи и крови, что требует проведения дифференциального диагноза с амебиазом.

Амебные абсцессы печени при остром течении напоминают клинику абсцесса печени бактериальной природы, развивающегося на фоне хирургических заболеваний органов брюшной полости. Хронические амебные абсцессы требуют проведения дифференциальной диагностики с гнойными холангитами, эхинококкозом, раком печени.

), паразитоскопических и серологических методов. В особо сложных ситуациях возможно проведение пробного лечения протистоцидными препаратами.

Амебиаз — желудочно-кишечное заболевание, вызываемое амебами. При нем возникают язвенное поражение толстого кишечника, частый стул со слизью и кровью, слабость и депрессия.

Профилактика амебиаза

Больных амебиаз лечат в условиях стационара. Выписывают их после полного клинического выздоровления при условии 5-6 отрицательных анализов кала на простейшие. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ. Применяется весь комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях.

Активная иммунизация против амебиаза не проводится.

Профилактика амебиаза обеспечивается соблюдением правил личной гигиены и санитарно-гигиеническими мерами в быту (ликвидация мух, содержание в чистоте посуды, кипячение воды для питья и пр.).
Выписка из стационара при полном очищении кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием кала, взятого с интервалами 1—2 дня
Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амёбоцидного действия (хиниофон, метронидазол)
В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.

Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.

Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).

профилактика

Санитарно-просветительная работа.

В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:

  • люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
  • жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
  • лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
  • работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
  • работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
  • гомосексуалисты.

Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.

Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.

Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.

Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.

Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.

Диагностика

Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического исследования — наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения).

Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя. Применяют культивирования амеб на искусственных питательных средах Робинзона, Павловой и др.. Для диагностики амебиаза (особенно его внекишечных форм) используют серологические методы исследования — РНГА, ИФМ, а также РНИФ, РСК, которые е положительными в 60-70% случаев при кишечного амебиаза и в 90-95% — при амебный абсцесс печени.

В некоторых случаях применяют биологическую пробу — заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).

Установить диагноз можно только на основании лабораторных исследований. Для этого берется биологический материал, которым могут служить:

  • Фекалии
  • Ректальные мазки
  • Аспират из абсцесса печени.

При проявлении первых симптомов амебиаза проводится диагностика, включающая микроскопию мазков из кала. Для этого применяют методы с использованием двух видов растворов: физиологического и Люголя.

Если заболевание протекает очень остро, то будут обнаружены тканевые формы амебы. В анализах у пациентов с бессимптомным течение болезни обычно находят цисту или малую просветную форму.

Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков.
Исследование сыворотки крови
Колоно- и ректороманоскопия
Обзорная рентгенография
Общий анализ крови
УЗИ печени для выявления амёбного абсцесса.

Амебиаз следует подозревать во всех случаях длительного проявления вышеописанных симптомов, особенно если больной живет в эндемической относительно амебиаза местности. Лабораторно амебиаз подтверждается наличием амеб в кале. При отсутствии кишечных симптомов эффективны серологические методы (РИФ). Вспомогательным методом диагностики является ректороманоскопия.

Диагноз амебиаза врач устанавливает, сопоставляя клиническую картину заболевания, данные эпидемиологической обстановки и результаты лабораторных исследований. Наиболее значимым для

является обнаружение амеб или их цист в испражнениях больного (паразитологическое исследование).

Для диагностики наряду с клинической картиной болезни и эпидемиологической обстановкой решающую роль играют результаты лабораторных исследований, прежде всего, паразитологического, если в фекалиях больного удается обнаружить амебы либо их цисты.

Лечение амебиаза

Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.

метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).

б) производные мышьяка — аминарсон (карбазон) по 0,25 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0,25 г 3 раза в сутки (3 дня).

, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин,

хлортетра-циклин по 0,25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп.

, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 1-2 мл 1-2 раза в сутки (5-7 дней), дегидроеметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1-2% раствор по 0,08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0,05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7-10 дней).

Лечение проводится в течение 28 дней по специальной схеме.

Из приведенных препаратов широко применяются метронидазол, амбильгар, хингамин, которые наиболее эффективны и сравнительно малотоксичны, а также дегидроеметин.

Лечение больных амебиаз специфическими препаратами проводится несколькими курсами со сменой препарата независимо от эффективности курса предыдущего лечения. В комплексном лечении больных амебиаз используют также иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, бактериальные препараты. В крупных абсцессов внутренних органов применяют хирургическое вмешательство, особенно если химиотерапия оказалась неэффективной.

Больным кожный амебиаз назначают 10% хиниофонову мазь.

Лечение амебиаза, протекающего без явных симптомов, проводят, используя просветные амебоциды:

  • Эофамид
  • Дилоксанид фуроат
  • Паромоммицин.

Если же заболевание носит инвазивный характер, то в этом случае назначают системные препараты. К ним относятся 5-нитроимидазолы. Они могут использоваться как для кишечной формы амебиаза, так и лечения различных абсцессов.

Из народных средств можно использовать настои из сушеных плодов боярышника облепихи. Его готовят следующим образом. 100 грамм сухого сырья заливают двумя стаканами кипятка, настаивают до полного остывания и пьют три раза в день.

Но такие средства хороши только на начальной стадии развития болезни. И прежде чем их принимать следует проконсультироваться у врача. Так как неконтролируемый прием таких препаратов при лечении этой инфекции может привести к возникновению осложнений.

Чтобы избежать этой инфекционной болезни необходимо избегать посещения тропических стран с низким уровнем санитарной охраны и общения с потенциальными носителями цист этого паразита.

В случаях легкого течения амебиаз лечат в амбулаторных условиях. Тяжелые формы заболевания требуют госпитализации.
При бессимптомном течении и/или лёгкой форме кишечного амёбиаза: хиниофон по 500 мг в 3 раза в сутки в течение 10—20 дней или метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя)
При среднетяжёлой и тяжёлой формах кишечного амёбиаза: метронидазол в течение 5—10 дней, затем курс хиниофона или эметина внутримышечно не более 5 дней (при систематическом контроле электрокардиограммы; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности)
При внекишечном амёбиазе: метронидазол — по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней или эметин в течение 5 дней (при амёбиазе печени — в сочетании с хлорохином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут в течение 2—3 недель).

При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Пременяется комплексная терапия с использованием ряда антипротозойных препаратов. Назначают 2 % раствор эметина внутримышечно по 1,5 мл 2 раза в день в течение 5 дней. Через 5-7 дней курс лечения повторяют. В промежутках между приемом эметина назначают ятрен по 0,5 г 3 раза в день. Можно назначать также препараты мышьяка (аминарсон) по 0,25 г 3 раза в день в течение 5-7 дней: всего проводится 2-3 курса лечения препаратами мышьяка с интервалом 5-7 дней.

Самое опасное в этом случае – самолечение, ведь больному неизвестна причина заболевания, и он не в состоянии подобрать эффективный препарат для лечения, что может сделать только врач, да и то при условии правильной постановки диагноза.

В зависимости от пораженного органа выбирается соответствующая врачебная тактика и препараты, наиболее эффективные в данном конкретном случае.

Прогноз заболевания

Без лечения амёбиаз может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.

Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).

Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector