Детская хирургия: конспект лекций. ЛЕКЦИЯ № 1. Особенности лечения детей с хирургическими заболеваниями (А. А. Дроздов)

Пороки развития легких. Лобарная эмфизема

Врожденная лобарная эмфизема встречается редко. Она возникает в результате разрыва альвеолярных перегородок при стенозах приводящих бронхов различного происхождения (порок развития долевого бронха, частичная закупорка избыточно растущей слизистой, сдавление аномально расположенным сосудом) либо является следствием дефекта развития легочной паренхимы (фиброзная дисплазия, коллагенизация).

При лобарной эмфиземе измененная доля легкого увеличена в размере, растянута воздухом, напряжена, не спадается. Вследствие этого остальные отделы легкого сдавлены и не участвуют в дыхании. Наиболее часто поражаются верхние доли легкого, реже – средняя и нижние.

Клиническая картина

Лобарная эмфизема проявляется затрудненным дыханием нередко с продолжительным выдохом, приступами цианоза одышкой, кашлем. Тяжесть симптомов зависит от степени нарушения бронхиальной проходимости. По клиническому течению лобарные эмфиземы целесообразно разделять на острые и хронические.

Острое течение лобарной эмфиземы обычно наблюдается у детей первых месяцев жизни (нередко вскоре после рождения) Заболевание проявляется прогрессивным нарастанием признаков дыхательной недостаточности.

Общее состояние ребенка тяжелое, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком; видны мелкоточечные подкожные кровоизлияния, губы синюшные. Определяется резкая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Грудная клетка бочкообразной формы.

Перкуторно над легочным полем на стороне поражения выявляется высокий тимпанит, при аускультации дыхательные шумы отсутствуют. Границы сердца смещены в здоровую сторону. Тоны сердца приглушены.

Решающее значение в постановке диагноза лобарной эмфиземы имеют данные рентгенологического исследования. На обзорной рентгенограмме грудной клетки видно, что пораженный отдел легкого резко вздут, на повышенно воздушном фоне его – тени средне—и крупнокалиберных сосудистых разветвлений.

Установлению правильного диагноза, кроме обычных клинико—рентгенологических методов, при хронической форме заболевания помогают бронхография и бронхоскопия, при которых определяются сужение долевого бронха, смещение и сближение бронхов здоровых отделов легкого.

При остром течении лобарной эмфиземы проведение других дополнительных диагностических методов исследования часто бывает невозможным, так как нарастающее ухудшение общего состояния ребенка требует немедленного оказания хирургической помощи.

Хроническое течение лобарной эмфиземы наблюдается чрезвычайно редко.

В таких случаях явления дыхательной недостаточности нарастают медленно, организм приспосабливается к возникшим изменениям и компенсирует их. Заболевание обычно выявляется во время профилактических осмотров или рентгенологических обследований.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать лобарную эмфизему следует с легочной кистой и диафрагмальной грыжей.

При легочной кисте клинические проявления заболевания могут быть острыми или хроническими, с признаками дыхательной недостаточности.

Правильному диагнозу помогают данные рентгенологического исследования. Легочные кисты на рентгенограммах выглядят хорошо очерченными воздушными полостями округлой формы, без сетчатого рисунка, характерного для лобарной эмфиземы. Нередко все же дифференциальный диагноз на основании клинико—рентгенологических данных чрезвычайно труден.

Окончательно характер патологического процесса в таких случаях выявляется во время оперативного вмешательства и после гистологического исследования препарата.

Диафрагмальная грыжа при наличии асфиксического компонента у новорожденных по течению сходна с острой формой лобар—ной эмфиземы. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится после рентгенологического исследования с контрастным веществом. Контрастирование петель кишечника, находящихся в плевральной полости, делает диагноз диафрагмальной грыжи несомненным.

Лечение

Лечение врожденной лобарной эмфиземы во всех случаях хирургическое. При остром течении заболевания с клинической картиной выраженной дыхательной недостаточности операция должна предприниматься по экстренным показаниям. В случаях хронического течения вмешательство осуществляется в плановом порядке.

Предоперационная подготовка. Объем и продолжительность подготовки больного к операции зависят от характера клинических проявлений.

При остром течении предоперационная подготовка ограничивается несколькими (2–3) часами. Больному назначают кислород, сердечные средства, согревают и переводят в операционнуюОперативное лечение. Характер хирургического вмешательства определяется локализацией поражения и сводится к лобэктомии Удаление долей легкого производят из переднебокового тора—котомического доступа в четвертом или пятом межреберье при полубоковом положении больного.

Технически лобэктомии осуществляются по правилам, изложенным в специальных руководствах по оперативной хирургии, с обязательной раздельной обработкой элементов корня легкого.

После удаления пораженного отдела легкого в плевральной полости устанавливают высокий дренаж, который вводят через отдельный разрез – прокол в седьмом—восьмом межреберье по среднеаксиллярной линии. Операцию заканчивают послойным ушиванием торакотомической раны. На кожу накладывают швы капроновыми нитями.

Послеоперационное лечение. В плевральной полости оставляют высокий дренаж для активной аспирации экссудата в течение первых 24–48 ч. Для обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде проводят продленную перидуральную анестезию Целесообразно первые 12–24 ч после операции назначать парентеральное введение жидкости (10 %-ный раствор глюкозы с инсулином, белковые препараты) соответственно весу и возрасту ребенка.

При отсутствии рвоты на следующий день после вмешательства ребенка начинают кормить через рот. Трансфузии крови делают, учитывая показатели анализов красной крови, а также учитывая количество экссудата, аспирированного из плевральной полости.

Для предупреждения легочных осложнений (закупорка бронхиального дерева, ателектаз) с первых часов после операции больному назначают дыхательную и кашлевую гимнастику, щелочные аэрозоли.

При неэффективности этих мероприятий проводят прямую ларингоскопию с отсасыванием секрета и введением в дыхательные пути антибиотиков. С 3–4–го дня дети старшего возраста начинают ходить.

Наличие ателектазов является показанием для назначения более интенсивной дыхательной гимнастики, которая обычно приводит к полной ликвидации этого осложнения, а при неэффективности прибегают к трахеобронхоскопии.

В послеоперационном периоде больные получают антибиотики широкого спектра действия в течение 6–7 дней, витамины, оксигенотерапию, физиотерапевтические процедуры и массаж. Швы снимают на 7–8–й день.

Осложненные врожденные кисты легких

Кисты легких – сравнительно редкое заболевание детского возраста, встречающееся от 3,5 до 5,5 % по отношению к общему числу больных с различными неспецифическими заболеваниями легких. Кисты бывают одиночными и множественными. К множественным кистам легких относят их поликистозное поражение.

В правом легком кисты встречаются несколько чаще, чем в левом. Размеры кист варьируют в широких пределах. Они могут быть одно—или многокамерными, очень мелкими, иногда достигают гигантских размеров, занимая почти всю долю или легкое. Если кисты не сообщаются с трахеобронхиальным деревом (закрытые), то они обычно содержат стерильную жидкость слизистого характера, бесцветную, желтоватого или бурого цвета. Кисты, сообщающиеся с бронхами, заполнены воздухом и инфицированной жидкостью.

В случаях воздушных кист жидкость из них хорошо эвакуируется через дренирующий бронх.

Все кисты легких принято разделять в зависимости от их происхождения на истинные и ложные, а по характеру клинического течения – на неосложненные и осложненные. У детей чаще встречаются истинные кисты (порок развития легких). Неослож—ненные кисты, как правило, клинически ничем себя не проявляют, и поэтому обычно являются случайной находкой при рентгенологическом обследовании ребенка.

Большинство врожденных легочных кист выявляется при присоединении осложнений, которые требуют неотложного хирургического лечения. Наиболее часто наблюдаются нагноившиеся и воздушные напряженные кисты.

Клиническая картина

Каждому из осложнений свойственны специфические особенности клинического проявления.

Нагноившиеся кисты легких. При нагноении одиночных кист легких заболевание развивается остро, с резким ухудшением общего состояния ребенка, повышением температуры тела до высоких цифр, ознобами, потливостью.

При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз в области носогубного треугольника. Дыхание учащено, пульс напряженный.

Физикальные данные зависят от размеров кисты, степени ее дренирования через бронх и других факторов. На стороне локализации кисты выявляются участки притупления перкуторного звука и тимпанит соответственно воспалительной инфильтрации скоплению экссудата и воздуха.

При аускультации в этих местах дыхание ослаблено, после откашливания появляются влажные крупнопузырчатые хрипы Изменения в крови свидетельствуют об остром воспалительном процессе: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Рентгенологическим обследованием выявляют полость, наполненную жидкостью, вокруг которой имеется воспалительный инфильтрат. При частичном опорожнении от гнойного содержимого в полости кисты появляется горизонтальный уровень.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать инфицированные кисты приходится с абсцессом легкого и пиопневмотораксом.

Клиническое течение инфицированной кисты и абсцесса легкого очень сходно. Рентгенологически эти процессы также трудно дифференцировать.

Окончательный диагноз кисты легкого можно поставить в тех случаях, когда в анамнезе имеется указание на наличие воздушной полости в легком, найденной ранее при рентгенологическом обследовании, либо имеет место повторное нагноение в легком с той же локализацией очага.

Пиопневмоторакс развивается на фоне тяжелой асбцедирующей пневмонии и является ее осложнением. Рентгенологически полость располагается по наружному краю легочного поля. В сомнительных случаях постановке правильного диагноза помогает динамическое рентгенологическое исследование, а также дополнительные методы обследования – томография, бронхография, при которых выявляется нормальное строение и расположение воздухоносных путей.

При гнойно—воспалительном поражении поликистозного легкого, если инфицирование происходит в раннем возрасте, заболевание принимает затяжной характер с частыми обострениями. Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают явления интоксикации, больной истощается, повышается температура тела.

При осмотре ребенка выявляются ригидная грудная стенка на стороне поражения, не участвующая в акте дыхания. Границы сердца не изменены. Перкуторно над легочным полем – пестрая картина: участки легочного звука чередуются с тимпанитом и притуплением.

Аускультативно определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенографии видны множественные тонкостенные воздушные полости различных размеров с горизонтальными уровнями. Заметного смещения органов средостения нет.

Дифференцировать поликистозное легкое с нагноением следует с абсцедирующей пневмонией и бронхоэктатической болезнью. Течение деструктивной пневмонии отличается бурным началом. Рентгенологически выявляются характерные инфильтративные (с последующим абсцедированием) изменения в легких.

При бронхоэктатической болезни течение заболевания хроническое с периодическими обострениями, с откашливанием гнойной мокроты. Рентгенологически и бронхографически выявляются деформированные, расширенные ригидные бронхи во всех долях легкого.

Однако нередко правильное распознавание бывает чрезвычайно трудным. Иногда даже гистологическое исследование не вносит ясности в окончательный диагноз.

Воздушные напряженные кисты легкого клинически проявляются развитием тяжелой дыхательной недостаточности с частыми приступами удушья. Дети отстают в физическом развитии Тяжелая клиническая картина развивается при кистах легких с клапанным механизмом в приводящем бронхе.

Нередко уже с первых дней жизни у таких детей отмечаются одышка, затрудненное дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры. Даже в покое у них сохраняется цианотичный оттенок кожных покровов. Крик и беспокойство сопровождаются приступами асфиксии. Подобное состояние может развиваться постепенно с прогрессивным ухудшением, но иногда оно наступает внезапно.

При клиническом обследовании ребенка на стороне поражения определяется отставание в акте дыхания половины грудной клетки.

Перкуторный звук над легочным полем носит тимпанический характер. Границы сердца смещены в здоровую сторону, дыхательные шумы не выслушиваются

Рентгенологически выявляется обширная воздушная полость занимающая всю половину грудной клетки, легочный рисунок отсутствует, тень сердца и органов средостения резко смещена в здоровую сторону. Имеются признаки медиастинальной грыжи

Лечение

Все врожденные легочные кисты подлежат оперативному лечению, однако сроки производства операции определяются течением заболевания, состоянием ребенка. Этими же факторами диктуются объем и продолжительность предоперационной подготовки.

Предоперационная подготовказависит от характера осложнения. Инфицированная киста или кисты легкого требуют интенсивной комплексной терапии, которая является своеобразной предоперационной подготовкой. Лечебные мероприятия у этих больных направлены на снятие интоксикации, общеукрепляющую терапию.

Санацию гнойной полости производят путем пункций ее, с отсасыванием гноя, промыванием растворами антисептиков и введением антибиотиков. Пунктируют кисту повторно через 2–3 дня (в зависимости от накопления экссудата). Одновременно больному назначают лечебную гимнастику при дренажном положении.

При недостаточной дренажной функции приводящего бронха в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включить повторные трахеобронхоскопии. Степень санации полости контролируют посевами ее содержимого. Нередко удается добиться полного угнетения роста патогенной микрофлоры. Больной получает щелочные аэрозоли с антибиотиками и местную противовоспалительную физиотерапию.

Дренирование нагноившихся кист с налаживанием пассивной или активной аспирации не показано из—за возможного формирования стойкого внутреннего бронхиального свища.

В результате санации гнойного очага у больного уменьшаются явления интоксикации, чему способствует также проведение энергичной общеукрепляющей терапии – трансфузии крови, плазмы, внутривенное введение жидкости, парентеральное введение витаминов и массивная антибиотикотерапия.

При гигантских напряженных кистах, а также при кистах с клапанным механизмом экстренной мерой помощи, позволяющей вывести ребенка из тяжелого состояния, обусловленного дыхательной недостаточностью, является пункция кисты. Снижение внутрилегочного давления позволяет значительно улучшить общее состояние больного и успешно провести срочное хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение. Объем операции зависит от характера патологического процесса. Следует помнить, что введение в состояние наркоза больных с напряженными кистами имеет свои особенности: насильственное нагнетание воздуха в легкие и в кисту при искусственном дыхании приводит к возрастанию давления в воздушной полости, в связи с чем значительно ухудшаются условия легочной вентиляции.

Возникает порочный круг – несмотря на энергичное искусственное дыхание, гипоксия продолжает нарастать. Предотвратить это осложнение позволяют пункция кисты открытой иглой до интубации больного и сохранение иглы в ее полости до момента торакотомии.

При одиночных кистах оперативное вмешательство может быть сведено к торакотомии и вылущиванию кисты.

Техника операции. Торакотомию производят по общим правилам переднебоковым разрезом. Выделяют легкое из сращений Над кистой осторожно рассекают плевру, после чего постепенно отслаивают легкое от стенки кисты. Фиброзные тяжи, которыми киста связана с окружающей легочной тканью, пересекают и лигируют.

Особенно много тяжей бывает на прикорневом полюсе кисты Здесь возможно прохождение довольно крупных сосудов и одного или нескольких бронхиальных разветвлений, которые сообщаются с кистой.

Их лигируют шелком. Кровоточащие участки легочного края обшивают кетгутом. При невозможности вылущивания кисты производят лобэктомию по общим правилам. После удаления кисты в плевральной полости оставляют дренаж на 24–48 ч.

Объем хирургического вмешательства при поликистозном легком зависит от распространенности поражения. При долевой локализации операция сводится к лобэктомии. В случае кистозного перерождения всего легкого производят пневмонэктомию.

Дренирование плевральной полости после пневмонэктомии не является обязательным.

Однако после травматично протекавшей операции или при сомнениях в надежности шва бронха лучше ввести дренаж на 36–48 ч, с помощью которого осуществляют пассивную аспирацию экссудата.

Послеоперационное лечение. В основном лечение больных, перенесших оперативное вмешательство по поводу кист легкого, не отличается от такового при лобарных эмфиземах. После удаления ранее инфицированных кист следует особое внимание уделять антибактериальной терапии.

У детей, перенесших пневмонэктомию, после удаления дренажа остаточная плевральная полость выполняется сместившимся средостением и организующимся кровяным сгустком. В этих случаях особенно важно предупредить инфицирование полости и развитие эмпиемы плевры, поэтому тщательное проведение антибио—тикотерапии приобретает особый смысл.

Борьба с интоксикацией и дыхательной недостаточностью проводится систематически внутривенными вливаниями крови, плазмы, постоянной оксигенотерапией. Такие дети требуют диспансерного наблюдения и периодического санаторно—курортного лечения.

Лекция № 2. предоперационная подготовка. особенности предоперационной подготовки при острых хирургических заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией

Интоксикация – состояние с характерным сочетанием клинико—лабораторных признаков патологии нервной системы, системы микроциркуляции и водно—электролитного обмена на фоне инфекционно—воспалительного процесса. С интоксикацией протекают заболевания «острого живота», токсические и токси—ко—септические формы острых гнойно—воспалительных заболеваний.

В неотложной хирургии особенность интоксикации состоит в том, что она возникает на фоне инфекций, вызванных стафилококковой или грамотрицательной бактериальной флорой. В отличие от вирусных и вирусно—бактериальных инфекций, в этих случаях неврологическая симптоматика не превалирует в клинической картине.

Чаще всего гипертермия и заторморженность служат фоном. на котором разворачивается местный процесс с генерализованной реакцией системы микроциркуляции. Изменения периферического кровотока проявляются в реологических расстройствах интракапиллярных нарушениях с внутрисосудистым свертыванием и активацией кининовой системы.

Частое вовлечение в патологический процесс органов желудочно—кишечного тракта приводит к изотоническому либо соле—дефицитному обезвоживанию.

В сочетании с патологией трансмембранного переноса натрия и калия, типичной для любой интоксикации, обезвоживание обусловливает симптоматику расстройств водно—электролитного обмена.

Дисбаланс воды и электролитов диагностируют по причинам его возникновения, клинической картине и данным лабораторного.

Анализ причин и путей потери жидкости дает возможность предположить характер расстройств водно—электролитного обмена.

Потери с рвотой или секвестрация жидкости в паретически растянутых петлях кишечника или в перитонеальном экссудате приводят к соледефицитному либо к изотоническому обезвоживанию; гипертермии или гипервентиляции любого происхождения – к вододефицитному.

Интоксикация без клинических признаков обезвоживания сопровождается внутриклеточной гипергидратацией и гипока—лиемией вследствие внутриклеточной задержки натрия и потери калия.

Диагноз подтверждают результаты объективного обследования ребенка. Однако в процессе лечения один вид дегидратации может сменяться другим, что значительно затрудняет оценку клинической картины.

Поэтому окончательный диагноз основывается на результатах лабораторного исследования. Нормальные величины концентрации натрия плазмы или гематокрита отнюдь не являются еще доказательством отсутствия обезвоживания у больного, так же как не при всех видах дегидратации проявляется вся триада симптомов гемоконцентрации.

Гиперпротеинемия не встречается при дегидратациях у детей с гнойно—воспалительными заболеваниями органов грудной и брюшной полостей и при пороках развития желудочно—кишечного тракта, сопровождающихся гипотрофией II–III степеней. Уровень общего белка сыворотки крови при этой патологии может быть нормальным или находиться на нижней границе возрастной нормы.

Подтверждением гемоконцентрации в подобных ситуациях является высокий гематокрит. И, наоборот, если изотоническая или соледефицитная дегидратация развивается на фоне анемии, увеличение количества эритроцитов и гематокрита не выражено, диагностическое значение имеет лишь гиперпротеинемия.

Пока организм способен поддерживать стабильную гемодинамику, можно говорить о стадии компенсации обезвоживания, декомпенсация наступает с появлением циркуляторных расстройств.

При изотонической и гипотонической (соледефицитной) дегидратации признаками декомпенсации являются артериальная гипотония, акроцианоз, гипотермия и олигурия. Декомпенсация наступает лишь при обезвоживании, соответствующем потере 10 % массы тела.

Если до операции не уменьшить явления интоксикации и водно—электролитного дисбаланса, то в процессе вмешательства возрастает чувствительность к кровопотере, усугубляется недостаточность периферического кровотока, ухудшается прогноз Гипертермия, обусловленная воспалительным процессом, водо—дефицитной дегидратацией, интоксикацией, повышает чувствительность к гипоксии и наркотическим препаратам.

В связи с этим задачи предоперационной подготовки при интоксикации сводятся к нормализации температуры тела больного, улучшению периферического кровотока и уменьшению степени обезвоживания. Перечисленные задачи решает инфузионная терапия.

Последовательность целей инфузионной терапии в этой ситуации должна быть следующей:

1) обеспечение объема жидкости, соответствующего степени водного дефицита;

2) уменьшение энергетического дефицита с нормализацией транспорта электролитов через клеточную мембрану и предотвращением внутриклеточного отека с помощью концентрированных растворов глюкозы с инсулином;

3) улучшение реологии крови и детоксикации с использованием низкомолекулярных плазмозаменителей;

4) нормализация кислотно—основного состояния крови. Дефицит калия в дооперационном периоде, как правило, не корригируется, так как для этого требуется продолжительный промежуток времени.

Кроме того, в этот момент не всегда ясно, насколько нарушена функция почек и какова опасность относительной передозировки калия.

Объем жидкости, который требуется больному для ликвидации дефицита воды и электролитов в предоперационном периоде, рассчитывают с учетом степени дегидратации и возраста ребенка. При изотонической или соледефицитной дегидратациях наиболее частых при хирургических заболеваниях, расчет основывается на величине гематокритного показателя.

В нижней части номограммы представлены объемы жидкости в литрах, необходимые для коррекции дефицита воды в предоперационном периоде в зависимости от гематокрита больного. Горизонтальные шкалы соответствуют степени гемоконцентрации в процентах или разности между гематокритом больного и нормальным возрастным гематокритом.

Объем жидкости определяют следующим образом: соединяют прямой шкалы массы тела в верхней и нижней частях номограммы в точке ее пересечения со шкалой, которая соответствует разности гематокритов, определяют необходимый объем жидкости в литрах.

Для определения суточных потребностей в воде и электролитах восстанавливают перпендикуляр от показателя возраста или массы больного до пересечения с неправильной кривой в средней части номограммы.

От этой точки проводят горизонтальную линию, параллельную основанию, и в соответствующих вертикальных столбцах получают необходимые величины физиологических потребностей в воде и электролитах, патологические потери с рвотой, парезом кишечника, гипертермией, одышкой и объем жидкости, дополняемой для дезинтоксикации.

В тех случаях, когда определить гематокрит технически не удается либо лабораторные признаки гемоконцентрации отсутствуют, жидкость на предоперационный период назначают в объеме 2–3 % массы тела (20–30 мл/кг).

Состав вводимых растворов зависит от состояния гемодинамики и стадии обезвоживания. При декомпенсации кровообращения инфузию начинают с переливания препаратов волемического действия: плазмы (10 мл/кг), 10 %-ного раствора альбумина (10 мл/кг) или реополиглюкина (20 мл/кг).

Оставшийся объем вводят в виде 10 %-ного раствора глюкозы с инсулином (1 ед. – 5 г). При нормальных показателях центральной гемодинамики и преобладании интоксикации над обезвоживанием волемические препараты заменяют низкомолекулярными кровезаменителями группы гемодеза (10 мл/кг). Инфузию в этих случаях начинают с концентрированных растворов глюкозы.

Необходимость коррекции кислотно—основного состояния определяют по результатам лабораторного контроля, проводимого после введения основных растворов.

Терапию нужно начинать лишь тогда, когда стандартный бикарбонат крови падает ниже 15 ммоль/л. В клинической практике для лечения метаболических ацидозов используют 1,3–5 %-ные растворы гидрокарбоната натрия.

У детей старше 2 месяцев целесообразно применять гипертонические растворы гидрокарбоната натрия. Расчет дозы производят по формуле: количество миллилитров 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия равно массе тела, умноженной на половину дефицита оснований.

У детей до 2 месяцев к введению гипертонических растворов бикарбоната следует подходить с осторожностью. Из—за незрелости почечной осморегуляции дети в этом возрасте более чувствительны к расстройствам осмотической концентрации сыворотки чем к нарушению активной реакции крови.

Если лабораторный контроль не проводится, то ощелачиваю—щие растворы нужно использовать очень осторожно. Абсолютным показанием к их применению являются: недостаточность периферического кровообращения с бледностью, «мраморностью» кожных покровов; симптом «белого пятна» с артериальной гипотонией; олигоанурия, возникающая как результат спазма приводящих артериол почек.

Гидрокарбонат натрия в этих случаях назначают в дозе 0,12– 0,25 г сухого вещества или по 5–7 мл 5%-ного раствора на 1 к1 массы тела ребенка.

Несмотря на сравнительную эффективность переливания гидрокарбоната натрия, успех в лечении метаболического ацидоза в первую очередь зависит от мероприятий, направленных на восстановление нарушенного кровообращения и функции почек. Значительную роль в этом случае играют трансфузии крови и низкомолекулярных кровезаменителей, ганглиоблокирующие препараты.

Коррекцию метаболического алкалоза в дооперационном периоде не проводят. Респираторные расстройства кислотно—основного состояния ликвидируют в процессе терапии дыхательной недостаточности.

Следует отметить, что все приведенные формулы расчета условны. Поэтому регидратационная терапия должна проводиться обязательно с учетом динамики лабораторных данных и клинической картины.

Если под влиянием лечения у больного увеличивается диурез, уменьшается удельный вес мочи, стабилизируется артериальное давление и исчезают гемоконцентрация и гипернатриемия, то количество жидкости выбрано адекватно. Если же признаки обезвоживания сохраняются, то объем вводимых растворов следует увеличить.

Инфузионная терапия, мероприятия по нормализации периферического кровотока и функции почек способствуют ликвидации лихорадки, сопровождающей интоксикацию. Помимо этого, больному назначают жаропонижающие и нейролептики: внутримышечно или внутривенно вводят 5 %-ный раствор амидопирина (1 мл/кг)

Большое значение имеет продолжительность предоперационной подготовки для этой группы больных. В предоперационном периоде следует только начать лечение интоксикации, обезвоживания, лихорадки.

Необходимо учитывать, что стремление к полной нормализации может неоправданно затянуть подготовку к операции. Задача предоперационного периода – ликвидировать гиповолемию, улучшить периферический кровоток и предотвратить дальнейший подъем температуры тела больного. Решить эти проблемы можно в течение 3–4 ч.

Предоперационная подготовка на фоне травматического шока

Терапия травматического шока

Лечение травматологического шока – одна из наиболее сложных задач предоперационной подготовки в неотложной хирургии. Однако успех борьбы с травматическим шоком зависит от того, как рано она начата.

У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребенок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность.

Даже при тяжелой сочетанной травме у детей длительно поддерживается нормальный уровень артериального давления, хотя общее состояние тяжелое, выражены тахикардия, бледность, иногда мраморность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых лож, похолодание конечностей, олигурия.

Нередко на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, обусловленные нарушением кровообращения в малом круге.

Несоответствие тяжести повреждения и клинического состояния больного, с одной стороны, и «удовлетворительных» показателей центральной гемодинамики – с другой, по—видимому, является наиболее характерной чертой травматического шока в раннем возрасте.

При отсутствии соответствующего лечения период кажущегося благополучия внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Последняя у детей значительно труднее поддается терапии чем у взрослых. Отсюда, чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке следует считать артериальную гипотонию.

В связи со скудностью клинической симптоматики травматического шока в детском возрасте классификация его должна учитывать характер и тяжесть повреждения, состояние гемодинамики и эффект от проводимой терапии.

Это тем более необходимо, потому что с практической точки зрения важно, чтобы диагноз шока был поставлен до развития артериальной гипотензии.

Выделяют четыре степени тяжести травматического шока у детей.

Легкий шок(I). Чаще всего наблюдается при травмах опорно—двигательного аппарата (повреждение более двух костей, исключая переломы костей таза), тупой травме живота без повреждений внутренних органов.

В течение 3 ч с момента травмы у больного стойко удерживается клиника шока в стадии централизации кровообращения.

Данная стадия характеризуется психомоторным возбуждением или угнетением, систолическое артериальное давление в пределах возрастной нормы или повашенное на 20 ед, уменьшение пульсового давления, пульс напряжен, тахикардия до 150 уд/мин, иногда брадикардия.

Кожные покровы бледные, холодные, цианотичный оттенок слизистых и ногтевых лож. Центральное венозное давление (ЦВД) чаще выше нормы. Объем циркулирующей крови (ОЦК) уменьшен на 25 % от возрастной нормы.

Дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз с дефицитом оснований в среднем до 6 ммоль/л, олигурия. Эффект терапии проявляется в пределах 2 ч.

Шок средней тяжести(II) обычно сопровождает повреждения костей таза, обширные повреждения мягких тканей со значительным размозжением тканей, травматические ампутации одной из конечностей, изолированные повреждения органов брюшной полости, травма грудной клетки с переломами ребер и ушибом легких.

В течение первого часа от момента травмы происходит быстрый переход от стадии централизации кровообращения к переходной стадии.

В переходной стадии поведение ребенка заторможено. Систолическое артериальное давление снижено, но не более чем до 60 % возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота его более 150 уд/мин возрастной нормы.

Наблюдается одышка. Резко выражена бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз. ЦВД ниже нормы. ОЦК уменьшен в пределах 34–45 %. Метаболический лактатацидоз с дефицитом оснований в среднем до 9,5 ммоль/л. Повышение гематокрита. Олигурия.

Эффект от терапии наступает в течение двух часов, однако наблюдается волнообразное течение с повторными ухудшениями состояния.

Тяжелый шок(III) характерен для сочетанной и множественной травм органов груди и таза, для травматической ампутации нескольких конечностей, для кровотечений из крупных сосудистых стволов. В течение первого часа от момента травмы развивается стадия децентрализации кровообращения.

Эта стадия проявляется в падении систолического артериального давления ниже 60 % возрастной нормы. Диастолическое артериальное давление не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия с частотой пульса более 150 уд/мин. Кожные покровы бледно—цианотичные.

Дыхание частое, поверхностное. ЦВД ниже или выше нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. ОЦК уменьшен более 45 % нормы. Дыхательный ацидоз. Метаболический ацидоз с дефицитом оснований в пределах 14–20 ммоль/л. Повышение гематокрита.

Эффект от терапии наступает через два часа от начала лечения, или его не удается получить вообще.

Терминальный шок(IV) с клиникой агонального состояния. Тяжесть течения шока диктует интенсивность лечебных мероприятий и определяет прогноз.

Стадия нарушения гемодинамики позволяет оценить состояние больного на каждом конкретном этапе его ведения и разработать план патогенетически обоснованной терапии в сложившейся ситуации.

Лечение травматического шока должно быть комплексным с использованием интенсивной терапии и своевременного оперативного вмешательства, играющего роль важнейшего противошокового мероприятия. Показания к оперативному вмешательству при травматическом шоке дифференцируют в зависимости от характера повреждения.

Неотложные операции при шоке любой тяжести показаны при абдоминальной травме с повреждением внутренних органов и кровотечением; при черепно—мозговой травме с наружным кровотечением или симптомами сдавления головного мозга; при травме позвоночника с симптомами повреждения спинного мозга; при отрывах и повреждениях конечностей с нарушением целостности крупных сосудов и нервных стволов; при торакальной травме с подозрением на ранение сердца; внутриплевральном кровотечении; массивном размозжении легочной ткани; открытом клапанном или напряженном пневмотораксе; торакоабдоминальных ранениях.

Не требуют неотложного оперативного вмешательства закрытые и открытые переломы костей, не осложненные массивными повреждениями мягких тканей, сосудов и нервов; переломы костей таза с образованием тазовых и забрюшинных гематом; проникающие ранения грудной клетки с поддающимся консервативной терапии пневмотораксом или гемотораксом.

Операции в этих случаях проводят только после выведения больного из шока.

Комплекс интенсивной терапии зависит от стадии нарушения гемодинамики, во время которой начаты противошоковые мероприятия.

Стадия централизации кровообращения:

1) временная или постоянная остановка наружного кровотечения;

2) спиртоновокаиновые (тримекаиновые) блокады области перелома или нервных стволов на протяжении;

3) иммобилизация поврежденных конечностей;

4) при отсутствии подозрения на травму черепа или органов брюшной полости больному могут быть введены наркотические анальгетики (омнопон, промедол 1 %-ный раствор – 0,1 мл/год жизни);

5) анальгезия ингаляцией метоксифлурана. Возможна нейро—лептанальгезия со снижением дозы фентанила до 0,05 мл/кг 0,25 %-ного раствора. Показаны центральные холинолитики (амизил, метамизил);

6) внутривенное введение жидкости начинают с любого сред—немолекулярного или белкового кровезаменителя (полиглюкин, поливинол, плазма, альбумин и пр.). В условиях скорой помощи целесообразно первоначально ввести 20 %-ный раствор глюкозы с инсулином (5 мл/кг), витамином В6 и кокарбоксилазой;

7) при первой внутривенной пункции необходим забор крови для определения группы и резус—фактора больного, пробы на индивидуальную совместимость. После получения результатов этих исследований переходят на переливание больному соответствующей крови. Общий объем крови среднемолекулярных и белковых кровезаменителей в условиях остановленного внутреннего или наружного кровотечения должен быть минимум 15–20 мл/кг. Эту дозу необходимо перелить в течение двух часов, причем не менее 1/3 объема должна составлять консервированная кровь;

8) контролировать кровезамещение желательно по динамике ЦВД (постепенное снижение до нормальных величин, т. е. 8 см Н2О (0,78 кПа) и среднего почасового диуреза (до 1–го года – 20–25 мл, 3–5 лет – 30–40 мл, 6—14 лет – 50–60 мл). Окончательно адекватность трансфузии оценивается по исчезновению бледности кожных покровов, цианоза ногтей и губ, тахикардии на фоне нормальных величин артериального давления и показателей красной крови (эритроцитов, гемоглобина, гематокрита);

9) в сомнительных случаях, когда окончательный эффект ин—фузионной терапии не ясен, особенно при сохраняющемся высоком ЦВД и появлении признаков застоя в малом круге показано введение ганглиоблокирующих препаратов. Снижение артериального давления после ганглиолитиков служит показанием для дальнейшей трансфузии крови;

10) вопрос об операции решается в зависимости от показаний При необходимости экстренного вмешательства операцию начинают одновременно с началом трансфузии крови, обезболивания и лечения дыхательной недостаточности. Переходная стадия нарушения гемодинамики:

1) иммобилизацию поврежденного органа и обезболивание проводят по тем же принципам, что и в стадии централизации кровообращения;

2) инфузионную терапию начинают с любого среднемолекулярного или белкового плазмозаменителя с последующим максимально быстрым переходом на трансфузию одногруппной крови. При условии остановленного кровотечения общий объем переливаемых препаратов – не менее 25–30 мл/кг в течение двух часов, из общего объема консервированная кровь должна составлять не менее половины.

3) клинические и лабораторные признаки адекватности кровезамещения те же, что и в стадии централизации кровообращения;

4) после нормализации артериального давления при сомнении в адекватности трансфузии, при признаках застоя в малом круге кровообращения, сниженном почасовом диурезе показано введение ганглиолитиков с последующей трансфузией крови при повторной гипотонии;

5) после нормализации центральной гемодинамики целесообразно больному перелить маннитол (10–15 %-ный раствор – 10 мл/кг);

6) обязательно назначение комплекса витаминов группы В;

7) показано однократное введение гидрокортизона 5—10 мг/кг, особенно при склонности к артериальной гипотонии;

8) следует начать антибиотикотерапию;

9) тактика в отношении оперативного вмешательства такая же, как в стадии централизации кровообращения. Стадия децентрализации кровообращения:

1) начало лечения с немедленной трансфузии крови: первоначально О(Ц Rh(—) с последующим переходом на введение крови, соответствующей группе и резус—фактору больного. Скорость переливания должна быть равна 30–40 мл/мин. Если в первые 15–20 мин не удается добиться положительного эффекта от лечения, то скорость инфузии следует увеличить вдвое за счет переливания во вторую вену.

Введение жидкости во вторую вену начинают с 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия (5 мл/кг) и низкомолекулярных плазмозаменителей (10 мл/кг). Затем в эту вену также вводят кровь. Общая доза переливаемой крови и кровезаменителей диктуется динамикой состояния больного, однако при остановленном кровотечении она должна быть не менее 40 мл/кг.

2) при отсутствии первоначального эффекта от трансфузии крови, параллельно с переходом на инфузию во вторую вену, больного следует перевести на искусственную вентиляцию легких на фоне нейролептанальгезии или обезболивания оксибутиратом натрия. При ИВЛ желательно использовать активный выдох с отрицательным давлением 20–30 см вод. ст. (1,96—2,94 кПа);

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector