Быстрое лечение периодонтита с несформированными корнями | Стоматология78

Гранулирующий и гранулематозный периодонтит

Гранулематозный и гранулирующий периодонтальный абсцесс оба протекают с формированием грануляций на верхушках корней и деструкцией периодонта. Поэтому терапевтическая стратегия для обеих форм патологии одинакова.

хронический периодонтит
Главная задача стоматолога при лечении хронического фиброзного периодонтита – избавиться от воспаления и создать условия для естественного восстановления поврежденных тканей

Лечение гранулематозного и гранулирующего периодонтита занимает минимум 2 месяца, максимум – полгода. За это время пациенту придется посетить клинику хотя бы 4 раза.

В первое посещение важно избавиться от инфицированных и пораженных тканей. Для этого:

  • под местной анестезией раскрывают полость зуба, высверливают все нежизнеспособные ткани;
  • извлекают пульпу или, если раньше проводилось эндодонтическое лечение, раскрывают каналы – для этого их предварительно обрабатывают хелатирующими препаратами: они содержат этилендиаминтетрауксусную кислоту, которая размягчает пломбировочные материалы и дентин;
  • расширяют и углубляют корневые каналы, придают им необходимую конусообразную форму, одновременно незначительно расширяют апикальное отверстие корня – в дальнейшем это позволит выводить лекарства за апекс;
  • удаляют размягченный пломбировочный материал и дентин вместе с инфицированными тканями, параллельно орошая каналы антисептическими растворами;
  • закладывают в каналы турунду, пропитанную антисептическими растворами, и закрывают зуб временной пломбой;
  • назначают НПВС, антигистаминные препараты, реже – антибиотики.

Антисептики оставляют на 2-3 дня. После этого ликвидируют очаги воспаления и стимулируют репаративные процессы. Осуществляют это по следующему алгоритму:

  • убирают временную пломбу;
  • повторно промывают каналы антисептиками;
  • проводят заапикальную терапию – выводят за верхушечное отверстие корня пасты или растворы различного воздействия: антисептического, регенеративного, антибактериального, иммуномодулирующего, остеотропного;
  • пломбируют каналы временными силерами на основе гидроокиси кальция и закрывают полость временной пломбой;
  • назначают медикаментозное (по показаниям) и физиотерапевтическое лечение: при хронических формах периодонтита применяют любые виды процедур (УВЧ, СВЧ, лазеро- и магнитотерапию, ультрафо-, электро-, магнитофорез).
хронический периодонтит
Лечение гранулематозного и гранулирующего периодонтита занимает минимум 2 месяца

Под временной пломбой зуб оставляют на срок от 2 до 6 месяцев. В это время периодически проводят рентгенологический контроль и профилактические осмотры, контролируют динамику изменения в периодонте. По необходимости повторяют медикаментозную обработку и заапикальную терапию.

Обычно дополнительных манипуляций по лечению или удалению гранулем и кист не требуется. Хорошая обработка каналов вкупе с заапикальной терапии приводит к самостоятельному рассасыванию образований и восстановлению периодонтальных тканей.

При положительной динамике спустя несколько месяцев переходят к постоянному пломбированию корневых каналов и восстановлению коронки.

Хронический апикальный периодонтит

Прежде чем разобраться в причинах, провоцирующих Рeriodontitis chronika apicalis – хронический апикальный периодонтит, необходимо уточнить как анатомически связано верхушечное отверстие корня зуба и периодонтальная ткань.

Непосредственную связь с апексом имеет пульпа, именно ее ткани соединяются с верхушкой периодонта с помощью боковых отверстий и канальцев. Если пульпа воспаляется и своевременно не лечится, продукты воспалительного процесса постепенно распространяются через апекс во все периодонтальные ткани, но первым поражается верхушечное отверстие.

Так развивается хронический апикальный периодонтит, который чаще всего является следствием длительного кариесного поражения, а затем и пульпита. Поскольку периодонт по защитным свойствам намного активнее, чем ткань пульпы, воспалительный процесс редко проявляется выраженной симптоматикой, патологическое равновесие и постоянная «борьба» с инфицированием в периодонте может длиться годами, не сопровождаясь ощутимым дискомфортом или болями.

С таким скрытым течением процесса связано немало трудностей, как диагностических, так и терапевтических. Хроническое апикальное воспаление по вялой и непроявленной симптоматике может быть схоже с периапикальным остеофиброзом, склерозирующей фибромой, неоплазией, с последствиями травмы десны.

В этиологическом смысле причину хронического верхушечного воспаления найти легче, чаще всего она обусловлена пульпитом, что подтверждается на рентгеновском снимке. Рентгенография четко определяет патологическое расширение периодонтальной щели, осмотр позволяет выявить чувствительность причинного зуба к перкуссии.

Другие симптомы, которыми может сопровождаться хронический апикальный процесс в периодонте:

  • В период обострения воспаления возможна ощутимая боль, усиливающаяся при механическом давлении на пораженный зуб.
  • Боль носит ноющий характер, способна стихать и рецидивировать самостоятельно.
  • Отечности десны не наблюдается.
  • При гранулирующей форме апикального воспаления на слизистой в зоне причинного зуба можно заметить инфильтраты, заполненные лимфоцитами.
  • Гранулематозная форма апикального периодонтита характерна образованием довольно больших кистогранулем.
  • При образовании свища и оттоке экссудата боль стихает.
  • Возможны вторичные симптомы общей интоксикации, не являющиеся специфичными, и чаще всего не диагностируемые как следствие хронического инфицирования организма. Слабость, утомляемость, снижение аппетита, не обусловленные явными факторами, должны быть тщательно исследованы на предмет связи с хроническим воспалением в полости рта.

Лечение хронического апикального воспаления в периодонте зависит от сложности, степени запущенности процесса и формы периодонтита. В настоящее время стоматологи стремятся к зубосохраняющим методам, поэтому по возможности канал зуба санируют, создают условия для адекватного удаления воспалительного экссудата.

trusted-source44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Хронический гранулирующий периодонтит временных и постоянных зубов с несформированными корнями. этиология, особенности клиники, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация.

Этиология: Часто периодонтиты развиваются как следствие пульпита, если методы ее сохранения пульпы (биологический метод, витальная ампутация) применяют без строгого лечения показаний, с нарушением методики проведения, без учета степени компенсации кариеса и состояния здоровья ребенка.

При лечении пульпита с применением девитализирующих средств может развиться периодонтит, если необоснованно сокращаются число и сроки действия мумифицирующих средств.

Не менееважное значение в развитии периодонтита молочных зубов после лечения пульпита методом девитализации имеет отказ от классических мумифицирующих средств (резорцин-формалиновая паста и др.) Причиной возникновения и развития периодонтита может быть травма. Выделяют восемь основных причин возникновения данного заболевания:

1. острое или хроническое воспаление пульпы;

2. передозировка или удлинение экспозиции действия девитализирующих средств при лечении пульпита;

3. травма периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала;

4.при выведении пломбировочного материала за верхушку корня при лечении пульпита;

5. применение сильнодействующих антисептиков;

6. проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня;

7.аллергическая реакция периодонта на продукты бактериального происхождения и медикаменты;

8. механическая перегрузка зуба (ортодонтическое вмешательство, завышение прикуса на пломбе или коронке).

А ещё важным этиологическим фактором является инфекция (стафилококки, стрептококки, дрожжи, лактобактерии

Клиникая: Жалоб в основном нет, чаще такие зубы выявляются при осмотре, плановой санации. Но иногда жалобы на наличие свищей, дискомфорт при приёме пищи (застревание пищи с раздражением десневого сосочка), может наблюдаться изменение в цвете зуба.

Объективно: Кариозная полость не глубокая, полость зуба чаще не вскрыта, цвет зуба от сероватого до коричневого, в некоторых случаях интенсивно изменён в цвете в области шейки и прикрыт налётом, что сразу не обнаруживается, на переходной складке м.б. обнаружены свищи, если свищей нет, то переходная складка синюшная, пастозная, парезная.

Рентгенологически: очаг резорбции костной ткани с нечёткими границами, наблюдается в области бифуркации.

Влияние хронического периодонтита временного зуба на развитие постоянного зуба. Показания к удалению временных зубов при хроническом периодонтите.

Влияние хронического периодонтита на зачатки:

Осложнения – 1) гибель зачатка, на R – грамме этот зачаток отличается от нормального (ткани не минерализованы), может поддерживаться хронический процесс;

2) прорезывание зубов Торнера (местная гипоплазия от пятна до деформации коронки зуба)

3) преждевременное прорезывание зуба с несовершенным созреванием тканей, что приводит к быстрому развитию кариозного процесса;

4) задержка прорезывания или ретенция, может прорезываться в несвойственном ему месте.

5) Хронический периодонтит приводит к гибели зоны роста.

Показания к удалению:

1) если до смены зубов остаётся менее 2 лет;

2) если подвижность 2 – 3 степени;

3) если резорбция корня более⅓;

4) если в анамнезе несколько обострений;

5) если наблюдается резорбция кортикальной пластинки зачатка;

6) если имеется перфорация дна, корн нас;

7) если коронка сильно разрушена;

8) если имеются частые соматические заболевания.

Обострение хронического периодонтита временных и постоянных зубов. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация.

Особенности рентгенологической диагностики и лечения периодонтита постоянных зубов с несформированными корнями.

Особенности лечения периодонтита однокорневых и многокорневых временных зубов.

Ошибки и осложнения при лечении периодонтита у детей.

Физические методы лечения периодонтита у детей.

Пломбировочные материалы и препараты, применяемые при лечении периодонтита в зубах с несформированными корнями. Характеристика, методика применения.

Методы эндодонтической обработки корневых каналов. Особенности эндодонтической обработки зубов с несформированными корнями.

Возрастные особенности строения пародонта у детей. Классификация заболеваний пародонта. Методы обследования и оценки состояния пародонта у детей.

Особенности строения пародонта:

1. десна более рыхлая, за счёт большого количества клеточных элементов, сосудов и меньшим количеством волокнистых структур (десна завершает своё формирование к 12 годам.

2. периодонт характеризуется более широкой периодонтальной щелью, цемент корня представлен в большей степени клеточным и в меньшей степени неклеточным;

3. связочный аппарат обладает гидрофильностью, большим количеством преколлагеновых волокон и высоким содержанием клеточных элементов бластных форм (остеобласты, гистиоциты, цементобласты, фибробласты);

4. кортикальная пластинка менее рентгеноконтрасна (за счёт меньшей минерализации), более широкая костная ткань альвеолы (слабая минерализация, крупноячеистая структура);

5. сроки формирования периодонта – 6 – 12 мес, после завершения формирования корня;

6. строение межзубной перегородки имеет свои особенности: скос в сторону прорезавшегося зуба, блюдцеобразное строение или плоские, что относится к норме;

методы обследования:

индексы гигиены Фёдорова – Володкиной; Грина – Вермильона; ПМА – индекс;

Классификация:

Гингивиты

· по степени тяжести (легкие, средней, тяжелые);

· по течению (острые, хронические);

· по распространённости (локальный, генерализованный);

· по патоморфологии (катаральный, язвенно-некротический, гипертрофический);

· самостоятельный, — симптоматический;

Парадонтиты

· по степени тяжести (легкие, средней, тяжелые);

· по течению (острые, хронические, ремиссия);

· по распространённости (локальный, генерализованный);

· самостоятельный, — симптоматический;

Идиопатические заболевания

· икс – гистиоцитоз;

· агаммаглобулинемия;

· лейкоцитарная нейтропения;

· симптом Папийона – Лефевра;

· сахарный диабет.

Парадонтоз

Парадонтомы.

Заболевания пародонта у детей в пубертатный период. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Идиопатические заболевания пародонта у детей. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

Синдром Папийона – Лефевра: врождённый, относят к кератодермии, изменения в пародонте – выраженный прогрессирующий деструктивно – дистрофический процесс, сочетается с гиперкератозом. Десна вокруг зубов отёчна, гиперемированна, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В кости могут образовываться кисты, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка, вплоть до окончательного рассасывания кости.

Х – гистиоцитоз: как форма эозинофильной гранулёмы – отёчность и цианоз десневых сосочков, которые гипертрофированны, подвижность зубов, изменение их положения. Абсцедирование, отёк мягких тканей, изъязвления, глубокие пародонтальные карманы с гноетечением и неприятный запах из рота. На р-грамме вертикальный тип деструкции с кистозными дефектами с чёткими контурами

Возрастные особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей. Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Травматические поражения слизистой оболочки полости рта. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Подразделяют поражения СОПР в зависимости от характера травмирующего агента: ме­ханические, термические, химические и лучевые.

Механические повреждения

Острые механические повреждениявозникают в результате действия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек держать во рту различные предметы, травмы острыми краями разрушенных зубов или одним преждевременно проре­завшимся зубом, чаще на нижней челюсти.

Травма сопровождается резкой болью и оте­ком в результате неспецифического воспаления. Боль усиливается при глотании и разговоре; возможно повышение температуры тела, появление признаков реги­онарного лимфоаденита, ухудшение общего состояния ребенка, плаксивость, на­рушение сна.

На месте повреждения возникает гематома, ссадина, эрозия или даже язва раз­ной глубины и размера. Вторичное инфицирование раны способствует развитию долго не заживающих язв и трещин. Вокруг раны возникает ограниченное воспа­ление и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Неинфицированная рана достаточно быстро эпителизируется. Пальпация участка повреждения и регионарных лимфатических узлов болезненна.

Хроническое механическое повреждениевстречается чаще, чем острое. Причинами яв­ляются долговременное травмирование СО полости рта острыми краями зубов или их корнями, неправильно сконструированными ортодонтическими препаратами, при вредных привычках, нарушении прикуса или от­сутствия группы зубов.

Клинически сопровождается возник­новением декубитальной эрозии или язвы десен, щеки, губы, язы­ка, уздечки или твердого неба. Ребенок становится не­спокойным, отказывается от приема пищи. Обострение в результате ин­фицирования язв сопровождается усилением отека окружающих тканей и болез­ненностью регионарных лимфатических узлов. Общее состояние ребенка, как правило, страдает мало, температура тела и сон не нарушены.

Эрозии и язвы имеют форму ранящего предмета, их края слегка приподняты над поверхностью, умеренно гиперемированы, отечны. Дно покрыто налетом бледно-желтого цвета. Язвы и регионарные лимфатические узлы болезненны при пальпации.

Привычное прикусывание сопровождается хроническим воспалением по типу мягкой лейкоплакии. На несколько отечной слизистой обо­лочке губ, щек или языка по линии смыкания зубов возникают безболезненные беловатые или серо-белого цвета гиперплазированные участки, которые доста­точно легко снимаются, могут быть участки кровоизлияния.

У детей до года чаще появляются афты но­ворожденных (Беднара). Возникают у детей находящихся на ис­кусственном вскармливании, при использовании длинных и жестких резино­вых сосок. В виде округлых (овальных) с четкими краями язв в местах перехо­да мягкого неба в твердое. Эрозированная поверхность покрыта желто-серым налетом с воспалительным ва­ликом вокруг. Из-за болезненности ребенок отказывается от пищи.

Дифференциальная диагности­ка со сходными субъективными и объективными признаками долго не заживающих язв специфического характера (туберкулез, сифилис, спид), трофическими наруше­ниями при декомпенсированном состоянии внутренних органов. Для уточнения диагноза применяют специальные методики, в т.ч. цитологические исследо­вания содержимого язв, бактериологическое изучение выделяемого.

Лечение: Удаление травмирующего агента, антисептическая обработка. До и после приема пищи уместно провести ванночки с растворами анти­септиков и анестетиков. Эпителизацию и заживление можно ускорить аппликациями кератопластических веществ (витамины А, Е, В на масле, винилин, каротолин, масло шиповника, оливковое, облепихи, аэрозоли типа «Ливиан», «Винизоль» и др.). Значительные травмы с выраженными рубцами, требуют диспансе­ризации для профилактики деформаций в тканях зубочелюстно-лицевой области.

Химические повреждения

Химические повреждения – является результатом непредвиденного попадания в рот веществ бытовой химии, лекарственных препа­ратов высокой концентрации, высококонцентрированных кислот, щелочей, которые доступны маленькому ребенку. Повреждения сопровождаются ожогом глотки, пищевода, желудка. Степень поражения прямо зависит от вида химического вещества, его концен­трации и экспозиции.

Клинически сопровождаются интенсивной болью, затрудненным приемом пищи и глотания, усилением саливации, ухудшением общего состояния ребенка, повышением температуры тела. Поврежденные участки слизистой оболочки становятся гиперемированными, отечными. Поверхностный некроз сопровождается экссудацией фибрина в ви­де пленки, удаление ее болезненно и вызывает кровотече­ние.

Кислотный ожог характеризуется появлением ограниченного коагуляционного (сухого) некроза тканей, а щелочной – без четких границ кодиквационного (влажного) некроза. Поверхностный налет некротизированного уча­стка пигментирован.

В начальном (остром) периоде четко отмечается возникнове­ние покраснения, отека и некроза слизистой оболочки.

Второй период — усилени­ем отека, очищением тканей от некротического налета.

Третий — заживлением с Рубцовыми изменениями, который происходит в течение нескольких недель.

Хронические химические повреждения вызывают огрубение эпителиального покрова, развитие гиперкератоза, помутнение слизистой оболочки полости рта.

Лечение:применяют орошения нейтрализующими агентами: 1% раствором бикарбоната натрия (слабая щелочь), или 1% раствором лимонной кислоты (слабая кислота), или очень осторожно промывают поврежде­ния водой с целью удаления остатков химических веществ, Рационально обрабо­тать участки ожога анестетиками (1% раствор тримекаина, лидокаина и др.) и слабыми растворами антисептиков. В дальнейшем вещества, спо­собствующие эпителизации (масляные растворы цитраля, витаминов А, Е). Обширные ожоги требуют диспансеризации ребенка, коррекции рубцовых образований.

Термические повреждения

Высокие температуры, кипяток, пар, горячие предметы, электрический ток вызывают ожог слизистой оболочки. Степень ожога зависит от высоты температуры и экспозиции. В легких случаях возникает катаральное вос­паление поврежденных участков, что сопровождается интенсивной болью. В более тяжелых случаях возникает резкая гиперемия, отек ткани и мацерация эпителия. Тяжелый ожог сопровождается появлением пузырей, а в последующем эрозий и язв. Прием пищи и глотание резко затруднены в связи с болью. Возможно вто­ричное инфицирование поврежденных участков.

Лечение ожога включает устранение раздражающих факторов, применение ан­тисептических препаратов, обезболивающих веществ перед приемом пищи (0,5% раствор лидокаина, 5% эмульсия анестезина на масле), а также кератопластических средств для ускорения эпителизации.

Низкие температурывызывают глубокое переохлаждение тканей полости рта (дотрагивание губами и языком до переохлажденных металлических предметов или льда), или же использование низких температур (криотерапия) при лечении некоторых стомато­логических заболеваний. В слизистой оболочке полости рта после охлаждения возникает поверхностный некроз, дистрофические изменения тканей, кровоизлияния. В дальнейшем наступает регенерация ткани (6-12 дней).

Лечение обморожений включает применение противовоспалительных препа­ратов, антисептиков, анестетиков и индифферентных мазей.

Лучевые поврежденияСОПР воз­никают чаще как осложнения при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. Реакция слизистой оболочки называется радиомукозитом. Вначале поражения возникают на участках слизистой оболочки, не подвергающихся ороговению (щеки, губы, переходная складка). При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение. В дальнейшем эпителиальный слой может повреждаться, возникают эрозии и яз­вы с некротическим налетом (очаговый пренчатый радиомукозит). Поражения больших участков называют сливным пленчатым радиомукозитом. Подобные яв­ления сопровождаются болезненными ощущениями, затрудненным приемом пи­щи и глотанием, сухостью во рту из-за реакции слюнных желез, явлениями паре­стезии и нарушением вкуса.

Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышаю­щих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотино­вой кислоты, кортикостероидов). Рекомендуются полоскания и орошение полости рта слабыми антисептическими растворами (фурацилин, борная кислота, расти­тельные отвары), аппликации кератопластиков. Лечение носит затяжной характер.

§

Является распространённым заболеванием, к 5 годам поражённость составляет ≈ 60%, а к 15 годам ≈ 90%.

Этиология: Возбудитель – вирус простого герпеса 1-го и 2го типа, относится к подсемейству альфа герпес виридэ, вирус очень чувствителен к высокой и низкой температуре, ионизирующему излучению. Высококонтагиозен, инкубационный период 2 недели, путь передачи: воздушно-капельный и бытовой.

Свойства вируса: ДНК-содержащий, перестраивает клетку на свой лад; нейротропен (присутствуют менингеальные симптомы); является канцерогеном и аллергеном;

Патогенез: Острый герпетический стоматит, протекая по типу инфекционного заболева­ния, имеет пять периодов развития: 1) продромальный, 2) катаральный, 3) период высыпаний элементов поражений, 4) период угасания болезни, 5) клиническое выздоровление.

Тяжело протекает процесс в первые месяцы жизни, когда происходит генера­лизация поражения слизистой оболочки, кожи, глаз и др. Генерализованная фор­ма возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей антител к вирусу простого герпеса. У таких детей развивается тяжелое септическое состояние с поражением серозных оболочек мозга, внутренних органов. В полости рта возникают обширные некрозы. Возможен летальный исход.

После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться, может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных факторов.

Механизмы защиты от герпеса: 1) фагоцитарная реакция; 2) интерферонобразование (у детей плохо развит); 3) антителообразование; 4) гипертермическая реакция (39 – 40).

Клиника:Лёгкая степень тяжести : продромальный период 1 – 2 дня; катаральный гингивит – это первый симптом заболевания; вялость, сонливость, пассивность (или наоборот), плаксивость, нервозность и т.д.; температура 37 субфебрильная; количество элементов поражения до 5.; Элементы поражения на первой стадии – пятна (гиперемия), на второй стадии – пузырёк, на третьей – эрозия (выпадают нити фибрина и дно покрывается белесоватым налётом), на четвёртой стадии – афта, как вторичный элемент (округлой формы с чёткими ровными краями, слегка возвышены над уровнем слизистой, окружены венчиком гиперемии, что является важным дифференциальным признаком)

Средней степени тяжести: продромальный период 3 – 4 дня; температурная реакция 38 – 38,5; количество элементов поражения от 20 до 25, они имеют тенденцию к слиянию и образуют очаги с неровными краями и т.д.; на красной кайме губ вместо афт – геморраргические корочки (наличие гнойных корочек говорит о присоединении вторичной инфекции).

Тяжелая степень: продромальный период 4 – 5 дней; температурная реакция 39 – 40; количество элементов поражения превышает 25 диаметр поражения 3 – 5 мм; элементы поражения болезненны; наблюдается кожный полиморфизм – корочки, афты, элементы поражения в стадии эпителизации.

Диагностика: на основании объективных данных и данных анамнеза (иногда картина смазана из-за присутствия аллергического компонента, тогда по лабораторным данным – в мазке гигантские многоядерные клетки). Дифференциальная диагностика проводится с ящуром, МЭЭ, дифтерией, герпангиной, др. видами стоматитов

45. Острый герпетический стоматит. Лечение, профилактика, противоэпидемические мероприятия в детских учреждениях.

Лечение складывается из общего и местного;

Общее лечение: 1) неспецифическая дезинтоксикационная терапия (введение жидкости, насыщение витаминами, особенно аскорбиновой);

6) Гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, диазолин, димедрол, глюконат кальция) в возрастных дозах;

7) Противовирусные препараты внутрь;

8) Нераздражающая слизистую пища;

9) Жаропонижающие, если температурная реакция свыше 38;

10) Назначение иммуностимуляторов (иммунокорректоров) согласованно с педиатром, детям, имеющим риск возникновения РГС.

Местное лечение: 1) обезболивание (3% анестезиновая мазь – аппликация, 4% р-р прополиса – орошение);

2) антисептическая (гигиеническая) обработка (ванночки иммозимаза, хлоргексидина биглюконата);

3) противовирусные препараты (виферон, зовиракс, интерферон, теброфеновая, флореналовая мазь);

4) кератопластики (холисал, метилурациловая мазь, имудон, солкосерил, винилин, бальзам Шостаковского, масла облепихи, шиповника,аекол, масляный р-р витамина А;

5) протеолитические ферменты для дополнительного очищения слизистой (0,1 % р-р трипсина, панкреатина, лидазы);

Профилактика гепеса состоит из вакцинопрофилактики, витаминотерапии и использовании средств, стимулирующих интерферон образование: 1) с помощью вакцины герпетической тканевой убитой, жидкой. Она обладает иммуномодулирующим действием: восстанавливает клеточный иммунитет, нормализует антителообразование, снижает содержание иммунных комплексов и подавляет кожную гиперчувствительность немедленного типа к ВПГ. Применяется только в период ремиссии. Вводят её по 0,2 мл 2 раза в неделю с интервалом 3 – 4 дня, курс 10 инъекций в 2 цикла с перерывом в 5 дней. Препарат вводят внутрикожно.

2) Витамины повышают активность ферментов, иммунитет, регулируют окислительно-восстановительные процессы, деятельность желез внутренней секреции, кроветворной системы, способствуют усвоению продуктов обмена.

3) УФО – терапия, полудан, как стимулятор интерферонобразования.

Герпангина. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

(визикулярный фарингит, афтозный фагингит, болезнь Загорского)

Герпангина вызывается вирусом Коксаки А. В большинстве случаев она возникает в летние месяцы у маленьких детей и начинается лихорадкой и болью в горле. Характерно, что на сильно гиперемированной слизистой глотки, мягком небе появляются мелкие пузырьки. Одновременно повышается температура тела до 38 Часть мягкого неба у глотки бывает более воспаленной, затем спереди она постепенно бледнеет. Воспаление не распространяется на десны. Пузырьки лего вскрываются, при этом возникают мелкие эрозии не менее 10. Возникает боль при приеме пищи, глотании, отмечается реакция регионарных лимфатических узлов. Возможны высыпания на коньюнктиве глаз и слизистой оболочке половых органов. В других случаях имеется только гиперемия горла.

Болезнь обычно протекает легко, в течение 4-6 дней.

Лечение.Постельный режим, жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты, слабые антисептические растворы для полоскания горла, витамины В и С, УФ-облучение, гелио-неоновый лазер, рациональное питание ребенка.

Изменения в полости рта при заболеваниях вирусной этиологии (ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, вирусные бородавки). Клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Ветряная оспа

Этиология.Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. Путь заражения — воздушно-капельный.

Эпидемиология.Инкубационный период 10-12 дней. Как правило, болеют дети от 6 месяцев до 10 лет.

Клиника: Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и высыпаний на коже в виде пятнисто-везикулярной сыпи. На слизистой оболочке полости рта, на губах, в преддверии полости рта появляются пятна, па­пулы, затем образуются пузырьки, при вскрытии которых образуются эрозии, по­крытые фибринозным налетом. Таким образом, формируются элементы, напоми­нающие афты, округлой или овальной формы, с четкими краями, покрытыми желтовато-серым налетом, расположенные на инфильтрированном основании. На красной кайме губ образуются корки. Высыпания в полости рта могут подсы­хать несколько раз, что приводит к появлению элементов, находящихся на раз­личных этапах развития. Сыпь при ветряной оспе имеет полиморфный характер: пятна, пузырьки, папулы, эрозии. Элементы могут возникнуть на твердом и мяг­ком небе, языке, щеках, губах, в преддверии полости рта, слизистой оболочке гор­тани, носоглотки, век, на конъюнктиве, половых органах. Эрозии заживают без рубца. У ряда детей возникает лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов, которые становятся слабо болезненными при пальпации.

Лечение.

Местное:

1) обезболивающие препараты;

2) антисептическая обработка;

3) противовирусные препараты;

4) кератопластики;

5) гигиена полости рта.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера)

Этиология.Возбудителем является герпесоподобный вирус Эпштейна-Бара. Путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период 5-14 дней.

Эпидемиология. Болеют дети от 1 года до 10 лет; но в последнее время было вы­яснено, что заболевание все-таки малоконтагиозно, хотя поражено в этом возра­сте около 50% детей.

Клиника:Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, явле­ний общей интоксикации.

Дети жалуются на боли в горле, затруднение носового дыхания. Наблюдается увеличение лицевых лимфатических узлов в виде цепочки по заднему краю груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, развивается полиаденит. Лимфатические уз­лы плотные, не спаяны между собой, малоболезненны. Увеличивается селезенка, печень. Наблюдаются изменения в ротоглотке в виде разлитого катарального вос­паления слизистой оболочки с участками кровоизлияний, протекающие по типу лакунарной, фолликулярной, некротической ангины. Развиваются катаральные и язвенные гингивиты, отягощающие течение болезни, характеризующиеся вя­лым течением. Язык обложен, изо рта неприятный гнилостный запах.

Диагноз устанавливают по изменениям в периферической крови: лейкоцитоз, моно-, лимфоцитоз, появляются атипичные базофильные мононуклеары, тром-боцитопения, СОЭ повышена.

Дифференциальная диагностикапроводится с ангинами разлитой этиологии, дифтерией зева.

Лечение:

Общее — проводит педиатр; местное — заключается в применении:

1) обезболивающих препаратов;

2) антисептических средств;

3) растворов протеолитических ферментов;

4) противовирусных средств.

48. Острый кандидоз (молочница). Этиология, клиника, диагностика.

Это заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожже-подобными грибами рода Candida (albicans, tropicalis, cruseu)

Свойства возбудителя:

· Сапрофит полости рта

· Условно патогенен

· Антагонист кокковой флоры

· Имеет псевдомицелий

· Оптимальная среда: рН = 5,8 – 6,5

· Гликофилия

· Аллерген

Классификация:

ОСТРЫЙ

1. псевдомембранозный

2. атрофический

ХРОНИЧЕСКИЙ

1. гиперпластический

2. атрофический

Этиология:

1. инфекция родовых путей

2. дисбактериозы

3. хронические инфекционные процессы

4. новообразования

5. ВИЧ – инфекция и др.

Формы взаимодействия макроорганизма и возбудителя:

1. Кандидоносительство

2. Кандидоинфекция (кандидоз)

3. Кандидоаллергия

Клиника: поражаются слизистые щек, дужек, задняя поверхность языка, легко снимающийся белесоватый налет.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector