МНТК Микрохирургия глаза им. Федорова — Приемы в регионах г. Серпухов

Амблиопия

Амблиопия может являться отдельным заболеванием, а может являться осложнением других болезней глаза.

В результате продолжительного существования косоглазия возникают различные осложнения. Наиболее частым осложнением является АМБЛИОПИЯ — резкое понижение зрения косящего глаза без видимых органических изменений на глазном дне. Амблиопия осложняет косоглазие у 60-65% косящих детей, значительно чаще при моно латеральном косоглазии, реже — при расходящемся содружественном косоглазии.

По этиологическому и патогенетическому признакам выделяют несколько видов амблиопии (по Э.С. Аветисову):

  • Истерическая.
  • Рефракционная — при аномалиях рефракции (гиперметропия и астигматизм).
  • Анизометропическая (разница в рефракции глаз 5,0-6,0 дптр и выше).
  • Обскурационная — (от лат. obscuratio — затемнение, помутнение) — врожденные или рано приобретенные помутнения оптических сред глаза.
  • Дисбинокулярная — при расстройствах бинокулярного зрения.
  • Врожденная (visus 0,04 и ниже без фиксации).

Зрительная фиксация — это относительно неподвижная установка взора на рассматриваемый предмет. Если зрительная ось направлена на рассматриваемый предмет — это правильная центральная фиксация. При амблиопии правильная фиксация часто сменяется неправильной. По состоянию фиксации различают:

  • Амблиопию с правильной центральной фиксацией.
  • Амблиопию с неправильной (устойчивой нецентральной, неустойчивой нецентральной, перемежающейся центральной и нецентральной) фиксацией.
  • Амблиопию с отсутствием фиксации.

В зависимости от фиксации проводят то или иное лечение.

Другим тяжелым осложнением косоглазия является аномальная корреспонденция сетчатки (АКС). Она возникает в результате образования новых рефлекторных анормальных связей, связанных с изменением положения глазных яблок с раннего детства. При этом корреспонденция происходит не между желтыми пятнами обоих глаз, а между желтым пятном фиксирующего глаза и периферией сетчатки косящего глаза.

Она образуется следующим образом: участок сетчатки косящего глаза, на который падает изображение фиксируемого предмета, становится псевдомакулой, и он входит в новую функциональную связь с сетчаткой не косящегоглаза. Псевдомакула косящего глаза корреспондирует с макулой ведущего глаза. Нормальная корреспонденция перестает работать.

АКС является аномалией бинокулярного зрения, а не проявлением его отсутствия. Чаще АКС встречается при альтернирующем косоглазии, реже — при одностороннем. Возникновению тяжелой и трудно излечимой АКС способствует раннее появление косоглазия.В нашем центре Вы можете получить необходимые рекомендации и пройти курс лечения амблипии с использованием современных методик на основе биологической обратной связи —  Амблиокор,  компьютерных программ, восстанавливающих остроту амблиопичного глаза, лазерстимуляции,  цвето-магнито- импульсной терапии и др. методик.

Возрастная макулярная дегенерация (вмд)

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) сетчатки является наиболее частой причиной снижения центрального зрения. В США ВМД – основная причина слепоты у людей старше 60 лет. Частота заболевания растет с возрастом. Заболеваемость в возрастной группе от 65 до 74 лет составляет 20%, в то время как среди 75-84 летних возрастает до 35%. Наблюдается значительный рост числа ВМД и в нашей стране.

Помимо возраста существуют и дополнительные факторы. К ним в первую очередь относятся генетическая предрасположенность с локализацией заболевания в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах макулярной области, артериальная гипертензия, атеросклероз, воздействие ультрафиолетового излучения и неправильное питание, курение.

Существенное значение придается убывающей с возрастом активности антиокислительной системы (АОС) Свободные радикалы, которые при «нормальном» обмене веществ немедленно разрушаются как промежуточный продукт, в данных условиях вызывают повреждение клеток, приводя их к гибели.

В последнее время целью многочисленных исследований стало выяснение потенциальной связи между концентрацией ряда каротиноидов, микроэлементов (микронутриентов) и риском заболевания ВМД.

Исследования доказали наличие четкой связи между антиоксидантным статусом и риском ВМД.

Было установлено, что антиоксиданты действуют в комплексе. Особо важное значение в настоящее время уделяется каратиноидам лютеину и зеаксантину. Совсем недавно обнаружено, что они в высоких концентрациях накапливаются в макуле в то время как бета-каротин, который считался до этого весьма важным в этих процессах, в макуле не обнаружен.

Исследованиями доказана роль лютеина и зеаксантина как защиты макулы от воздействия перекисей и других окислителей, а также как своеобразный фильтр улавливающий коротковолновую часть синего спектра, являющегося одним из факторов повреждения фоторецепторов.

  • Каротиноиды
  • β-каротин
  • Ликопен
  • Лютеин
  • Зеаксантин
  • Витамины:
    • Е (наиболее активный поглотитель свободных радикалов в липофильной среде)
    • C («работает» в гидрофильной среде)
  • Ферменты АОС:
    • глутатион-пероксидаза ( Se – основной компонент)
    • супероксиддисмутаза (действует при участии Zn )
    • каталаза ( Zn -содержащий фермент )

При недостаточной работе антиокислительной системы (АОС) о которой было сказано выше под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы.

Друзы в основном локализуются в заднем полюсе глаза, скапливаясь в макуле и парамакулярной области, между пигментным эпителием и мембраной Бруха. Основным компонентом друз является липофусцин.

В дальнейшем, развиваются процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов и нейросенсорной сетчатки. Наиболее распространенная сухая форма встречается в 90% случаев, характеризуется наличием скоплений друз, вначале единичных, а затем сливных.

Более редкая «влажная форма» ВМД, встречающаяся примерно в 10% случаев приводит к развитию хориоидальной неоваскуляризации.

Современным и наиболее эффективным методом лечения влажной формы ВМД являются интравитреальные инъекции антиангиогенных препаратов (анти VEGF). В России для интравитреального введения официально разрешен только препарат Луцентис. Хотя за рубежом широко используется для этих целей и препарат Авастин.

Возможно лечение влажной формы макулодистрофии с помощью лазеркоагуляции, ориентируясь на результаты флюоресцентной ангиографию и оптической когерентной томографии сетчатки (ОСТ).

Фотодинамическая терапия в настоящее время практически не используется. Хирургическое лечение не получило широкого распространения  из-за сложности вмешательств и недостаточной прогнозируемости результатов операции.

Других методов лечения влажной формы ВМД, в настоящее время, не существует!

Исследования проведенные за рубежом при сухой форме ВМД показали, что прием лютеина приводит к увеличению плотности макулярного пигмента на 17%. При этом повышение концентрации лютеина и зеаксантина существенно снижает риск развития возрастной дегенерации макулы.

Наиболее распространеными комплексами лютеина, зеаксантина, антиоксидантных витаминов и микроэлементов, для замедления прогрессирования сухой формы ВМД, являются:

Окувайт лютеин форте

Виталюкс плюс

Витрум вижн.

В нашем центре Вы можете пройти современное обследование, включая томографию сетчатки,  и получить лечение с использованием микроимпульсного лазерного воздействия на сетчатку. По показаниям Вам могут быть выполнены интравитреальные инъекции Луцентиса с динамическим контролем на ретинотомографе.

Глаукома

  • Глаукома — общий термин, объединяющий большую группу заболеваний с различной этиологией, приводящих к развитию глаукомной оптической нейропатии, завершающейся атрофией зрительного нерва.
  •  Выделяют первичную и вторичную глаукому.
    Для глаукомы характерны три основных признака:
  • повышение внутриглазного давления;
  • сужение поля зрения (Рис. 1);
  • изменение зрительного нерва (Рис. 3, 4).

Рис. 1. Поле зрения в норме и при I-IV ст. глаукомы

Рис. 2. Фотографии гистологического исследования. Решетчатая пластинка склеры в норме (ч/з эти отверстия проходят волокна зрительного нерва).

Рис. 3. Фотографии гистологического исследования. Решетчатая пластинка склеры при глаукоме.

Рис. 4 Фотографии глазного дна. Диск зрительного нерва в норме и при III стадии глаукомы.

Чтобы вовремя распознать глаукому важно знать ее симптомы и субъективные ощущения больного. Специалисты различают несколько форм глаукомы. Открытоугольная глаукома — наиболее распространенная форма данного заболевания. Это особо коварная разновидность болезни, при которой не отмечается четко выраженных симптомов.

На повышение внутриглазного давления могут указывать следующие признаки:

  • затуманивание зрения, появление «сетки» перед глазами;
  • наличие «радужных кругов» при взгляде на источник света (например, на светящуюся лампочку);
  • чувство дискомфорта в глазу, ощущение тяжести и напряжения;
  • незначительная резь в глазу;
  • чувство увлажнения глаза;
  • ухудшение способности видеть в сумерках;
  • незначительные боли вокруг глаз.

Причины возникновения первичной глаукомы не выяснены. Вторичная глаукома может развиться как осложнение ряда заболеваний глаз (иридоциклит, внутриглазная опухоль и пр.). Различают две клинические формы первичной глаукомы: закрытоугольную и открытоугольную.

При закрытоугольной глаукоме периодически возникают боли в области глаза, затуманивание зрения, видение радужных кругов вокруг источника света; при осмотре обнаруживаются изменения в переднем отделе глаза — гиперемия сосудов, некоторая отечность роговой оболочки, расширение зрачка.

Открытоугольная глаукома длительное время протекает бессимптомно и может быть обнаружена только при обследовании. Врач выявляет снижение остроты зрения, сужение поля зрения и изменение других более тонких зрительных функций и параметров. По стадии процесса выделяют начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную глаукому. При начальной глаукоме острота зрения и поле зрения практически не изменены.

Развитая глаукома характеризуется сужением поля зрения на 15-20° (Рис. 1 «2,3»); при далеко зашедшей глаукоме имеется более значительное сужение поля зрения обычно с носовой стороны (Рис. 1 «4,5»). Почти абсолютная глаукома характеризуется пониженным зрением, поле зрения, как правило, сохранено только с височной стороны (Рис 1 «6»), при абсолютной глаукоме отсутствует даже светоощущение. Ухудшение зрительных функций при глаукоме связано с атрофическнми изменениями в зрительном нерве.

Существуют следующие уровни внутриглазного давления (ВГД):

В норме внутриглазное давление (Pt) у отдельных людей может колебаться от  от 16 до 25 мм рт. ст. По статистике, в среднем,  большинство людей имеют ВГД около 20 мм рт. ст.

Умеренно повышенное давление (Pt) от 26 до 32 мм рт. ст.Высокое давление (Pt) от 33 мм рт. ст.

Указанные цифры давления в норме относятся только к здоровым людям. Для больных глаукомой существует своя индивидуальная норма (целевое давление), которая зависит от стадии заболевания. Соблюдение этих норм позволяет в большинстве случаев стабилизировать заболевание.

Для больных I  начальной стадией заболевания верхняя граница давления не должна превышать 22-24 мм рт.ст.

При II развитой стадии заболевания внутриглазное давление должно быть на уровне 19-21 мм рт.ст.

При III далеко зашедшей стадии заболевания давление должно быть в пределах 16-18 мм рт.ст.

Течение первичной глаукомы разнообразно.

Обычно она развивается постепенно. Первичная открытоугольная глаукома протекает, как правило, бессимптомно. Закрытоугольная форма глаукомы может проявлять себя симптомами о которых уже сказано выше. Наиболее опасным проявлением закрытоугольной глаукомы является острый приступ (декомпенсация), который сопровождается острыми болями в глазу и окружающих областях (висок, лоб), ухудшением общего состояния.

При внутриглазном давлении выше 25 мм рт.ст., необходимо полное обследование на глаукому (производится врачом-окулистом). Прогноз при глаукоме всегда серьезен, и сохранение зрения часто зависит от своевременности диагностики, соблюдения режима и аккуратности лечения.

Лечение глаукомы проводит врач-окулист. Назначения его может выполнять средний медперсонал. При остром приступе глаукомы необходимы частые закапывания в больной глаз миотических (суживающих зрачок) средств (1-2% раствор пилокарпина и др.), назначение внутрь диакарба и (или) глицерола (смесь равных количеств глицерина и изотонического раствора хлорида натрия)

При глаукоме назначают закапывания в конъюнктивальный мешок таких средств как:

Аналоги протагландинов (траватан, ксалатан, ганфорт),                                                                         Бета-адреноблокаторы (тимолола малеат или бетоптик 0.5%- 0,25%),                               Альфа адреномиметики — Альфаган Р 0,15%;                                                                           Холиномиметики — пилокарпин 1-2%,                                                                                            Ингибиторы карбоангидразы — азопт 1%, трусопт 2%.                                                              Назначаются препараты для защиты зрительного нерва (нейропротекторные средства) и др.

Если медикаментозные средства не эффективны то рекомендуется лазерное или хирургическое лечение.

В нашем центре наряду с медикаментозным, физиотерапевтическим лечением проводятся лазерные операции и хирургические вмешательства по поводу глаукомы.

Клиническое течение миопии

Известно, что клиническая рефракция претерпевает с возрастом значительные изменения. Во все периоды жизни ребенка преобладает гиперметропическая рефракция.

Частота выраженной миопии не превышает 2%, к школьному возрасту миопия встречается примерно в 6%, а к 15-летнему — более чем в 15% случаев (по Ковалевскому Е.И.). По клиническому течению различают миопию непрогрессирующую (стационарную) и прогрессирующую.

Непрогрессирующая близорукость является аномалией рефракции и проявляется снижением зрения вдаль, не требует лечения и хорошо корригируется очками.

В развитии прогрессирующей близорукости имеет значение слабость аккомодации, которая способствует компенсаторному растяжению глазного яблока (Аветисов Э.С.). Прогрессирующая близорукость даже невысокой степени — серьезное заболевание, которое нарушает трудоспособность человека и ограничивает его возможность в выборе профессии.

Растяжение заднего сегмента глаза при прогрессирующей близорукости приводит к трофическому нарушению в сосудистой и сетчатой оболочках. Появляются дистрофические изменения возле диска зрительного нерва в виде конусов и стафилом, в центральных участках, а также в периферических частях сетчатки.

На периферии появляются истончения сетчатки, которые можут быть причиной отслойки сетчатки (ablatio retinae). Отслойке сетчатки способствует тупая травма глаза или головы, мышечное напряжение (подъем, перенос тяжестей, прыжки, и т.д.). Субъективно это проявляется резким падением остроты зрения разной степени, в зависимости от локализации и обширности отслойки.

Вместе с растяжением оболочек глаза растягиваются сосуды, они становятся ломкими, появляется склонность к частым кровоизлияниям в сетчатку и стекловидное тело.

В результате повторных кровоизлияний в области желтого пятна может образоваться черный пигментный очаг (пятно Фукса). Изменение в области желтого пятна приводит к таким жалобам больных, как метаморфопсии (искажение предметов, шрифта, линий, невозможность читать и т.д.), затем к снижению, а иногда и полной утрате центрального зрения.

До настоящего времени нет единой научно обоснованной концепции развития миопии, в т.ч. прогрессирующей.

Лазерная коррекция зрения

Сегодня существует более 20 методов исправления близорукости, дальнозоркости, астигматизма. Но наиболее эффективным и безопасным офтальмологи всего мира считают именно фемто-,  эксимер-лазерную коррекцию.

При лазерной коррекции воздействие происходит на одну из преломляющих оптических сред глаза -роговицу. Ее форма изменяется и, за счет этого, изображение начинает фокусироваться на сетчатке, так, как и должно быть. Высокий уровень безопасности и современные эксимер-лазерные установки последнего поколения сделали процедуру коррекции простой и доступной практически каждому.

Конечно, нельзя забывать, что как всякий метод, лазерная коррекция имеет некоторые ограничения. Поэтому перед выполнением процедуры каждый пациент офтальмологических клиник обязательно проходит полное диагностическое обследование зрительной системы, которое позволяет не только выявить нарушения рефракции и поставить точный диагноз, но и удостовериться в отсутствии противопоказаний.

Преимущества фемто-, эксимер-лазерной коррекции зрения

  • Надежность и безопасность
    Впервые лазерная коррекция зрения была проведена в 1985 году, поэтому сегодня можно с уверенностью говорить об эффективности и безопасности этого метода лечения даже в отдаленном периоде. В офтальмологических клиниках МНТК «Микрохирургии глаза», «Эксимер», лазерная коррекция выполняется с 90-х годов прошлого века, и за этот период работы врачи накопили огромный опыт в проведении этих процедур. Сотни тысяч человек обрели отличное зрение в клиниках эсимер-лазерной хирургии
  •  Широкий спектр применения
    При отсутствии противопоказаний лазерная коррекция зрения по методике ЛАСИК устраняет близорукость (до –15,0 D), дальнозоркость (до 6,0 D), астигматизм (до ±3,0 D). По мнению специалистов, оптимальным возрастом для исправления зрения с помощью лазерной коррекции считается период от 18 до 45 лет.
  • Быстрая процедура
    Лазерная коррекция зрения проводится в течение 10–15 минут, при этом воздействие лазера не превышает 30–40 секунд.
  • Безболезненная процедура
    Местная капельная анестезия легко переносится пациентами разного возраста и исключает болезненные ощущения. Отличный результат лазерной коррекции зрения достигается при минимальном риске возникновения осложнений и кратчайшем восстановительном периоде.
  • Амбулаторная процедура
    Лазерная коррекция зрения проводится без госпитализации, в режиме «одного дня». лежать в больнице пациенту не требуется.
  • Минимальный восстановительный период
    Хорошо видеть пациент начинает сразу после проведения лазерной коррекции, а окончательно нормализуется в течение недели.
  • Предсказуемость результатов
    Уже после диагностики врач сможет спрогнозировать возможный результат лазерной коррекции зрения.
  • Многолетние наблюдения за пациентами показали, что случаев ухудшения зрения или потери в результате лазерного воздействия не обнаружено.
  • Высокий уровень безопасности методик лечения и совершенные лазерные установки последнего поколения сделали лазерную коррекцию простой и доступной процедурой восстановления зрения.

Если по какой-то причине Вам нельзя делать эксимер-лазерную коррекцию зрения… офтальмологи готовы предложить вам другие методы лечения. В зависимости от сложности случая, обычно предлагаются операции по имплантации факичной линзы, рефракционной замене хрусталика на искусственный, тангенциальная и дугообразная кератотомия и другие методы или их различные сочетания.

На сегодняшний день наиболее распространены несколько методик эксимер- лазерной коррекции зрения: ФРК, ЛАСИК, ЛАСЕК, ЭПИ-ЛАСИК,  СУПЕР ЛАСИК, ФЕМТО-ЛАСИК (ИНТРА-ЛАСИК) Смайл.

Противопоказания к эксимер-лазерной коррекции

  • Беременность;
  • Послеродовое кормление ребенка;
  • Сахарный диабет в тяжелой форме;
  • Катаракта (в не зависимости от стадии ее развития);
  • Глаукома;
  • Иридоциклит;
  • Прогрессирующая миопия;
  • Если у пациента когда-то была прооперирована отслойка сетчатки;
  • Дистрофия или дегенерация роговицы;
  • Изменения со стороны глазного дна;
  • Воспалительные заболевания зрительной системы;
  • Общие заболевания (эндокринные и системные)

ПОМНИТЕ! Окончательное решение о возможности проведения лазерной коррекции зрения может приниматься ТОЛЬКО врачом после диагностики зрения.

Осложнения после лазерной коррекции зрения

Новейшая высокотехнологичеая аппаратура, большой опыт врачей и постоянное совершенствование метода свели к минимуму возникновение побочных эффектов при операции.

Причины деструкции стекловидного тела

Очень часто пациенты обращаются с жалобами на плавающие перед глазами мушки, темные точки, паутинки, ниточки и т.д.

Причиной летающих «мушек», а так же искр, молний и т.п. могут быть некоторые из указанных ниже:

  • Деструкция стекловидного тела (ДСТ).
  • Отслойка заднего отдела стекловидного тела.
  • Астероидные тельца.
  • Частичные гемофтальмы.
  • Тракции сетчатки при ПВХРД и разрыве сетчатки.
  • Увеиты.
  • Энтопические феномены связанные с циркуляцией крови в сосудах.
  • Макулярный отек.
  • Депозиты (дебрис) слезной жидкости (плавающие загрязнения на роговице).
  • Глазная мигрень.
  • Галлюцинации.

Поэтому обязательно необходим осмотр для того, что бы убедиться, что это состояние, которое не приведет к серьезным последствиям.

Разберем некоторые из указанных причин.

Чаще всего такие жалобы связаны с развитием деструкции стекловидного тела (ДСТ). С чем это связано?

Стекловидное тело имеет фибриллярный остов, который состоит из тонких волокон нерастворимого высокомолекулярного белка коллагеновой природы. Обычно с возрастом наблюдается их физиологичская деградация с распадом и склеиванием фрагментов в конгломераты, которые становятся заметными для их обладателя в виде «летающих мушек».

Частота появления плавающих помутнений весьма значительна, по нашим наблюдениям, практически у 70-80% в возрасте старше 50 лет. Однако это не только проблема взрослых. Частота их в последние годы увеличивается, и возраст их появления становится гораздо моложе, нередко это совсем молодые люди и даже подростки.

ДСТ воспринимается пациентами как темные образования (темные точки, извитые волокна, прямые нити, мотки шерсти, полупрозрачные кольца и пр.), которые плавно перемещаются при движении глаз, которое может продолжаться при остановке глаза в отличие от помутнений при катаракте, когда они жестко фиксированы и находятся постоянно в одном и том же месте.

В некоторых случаях перед глазом может плавать помутнение в виде кольца. Чаще всего это наблюдается у близоруких людей и связано с задней отслойкой стекловидного тела. Как правило, это состояние так же не является опасным.

Встречаются и нормальные феномены, принимаемые за патологию. Если смотреть на небо в безоблачный день, то вблизи зоны фиксации взора можно увидеть передвижение одного за другим ярких светящихся пятнышек. В образуемой цепочке отчетливо видны перерывы.

Иногда пациенты внезапно обнаруживают это явление и особо впечатлительные, не понимая причины этого, начинают напрасно беспокоиться по этому поводу.

Решить вопрос, к патологическим или физиологическим относятся помутнения при «летающих мушках», можно только при внимательном осмотре, лучше с помощью контактной линзы (например Гольдмана), позволяющей осмотреть все отделы глазного дна и стекловидного тела.

Нужно помнить, что «летающие мушки» могут явиться и первым сигналом серьезного глазного заболевания. Помутнения стекловидного тела бывают при заболеваниях сетчатки, сосудистой оболочки и цилиарного тела, при кровоизлияниях, нарушениях обмена, высокой миопии.

При обширных и густых помутнениях зрение часто значительно падает. Нередко причиной появления большого количества мушек является хроническое вялотекущее воспаление плоской части цилиарного тела (крайняя периферия глазного дна). Обнаружить его можно только при специальном осмотре крайней периферии глазного дна (циклоскопии).

Профилактика и лечение миопии

В профилактике прогрессирующей миопии важное значение имеет раннее ее выявление, систематическое комплексное лечение, и назначение правильной коррекции миопии стеклами и лечение спазма аккомодации. Основным фактором риска развития миопии является зрительная нагрузка на близком расстоянии.

Поэтому необходимо создание специального режима зрительной работы: оптимальное освещение рабочего места, освещение должно падать с левой стороны, ограничение зрительной нагрузки по времени. Рациональное трудоустройство лиц с высокими степенями  миопии и изменениями сетчатки должно заключаться в подборе работы, не сопровождающейся сотрясением тела и значительной физической нагрузкой.

У школьников парта должна соответствовать росту ребенка, шрифт в книгах и учебниках должен быть четким, необходима своевременная смена очков и правильный инструктаж детей и родителей относительно упражнений в домашних условиях.

Возможности стабилизации близорукости весьма ограничены. В настоящее время доказанными методами являются: использование некоторых препаратов (атропин, пирензипин), имеются положительные результаты по исользованию специальных очковых и контактных линз для коррекции как самой миопии, так периферического дефокуса, считающегося фактором риска прогрессирования, однако использование оптических средств требует дальнейшего подтверждения в крупных многоцентровых исследованиях.

В нашем центре Вы можете пройти диагностическое исследование для уточнения диагноза и получить консультацию по вопросам близорукости. Пройти лечение для стабилизации заболевания на аппарате видеокомпьютерного аутотренинга «Амблиокор»,  «Визотроник» и ряде других современных приборах для стабилизации миопии и повышения остроты зрения.

Устранить близорукость с помощью эксимерлазерной операции.

Синдром «сухого глаза»

Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение

В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза,  воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».

Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у  9—18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению.

Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.

Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.

На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютеров во всех отраслях деятельности. Поголовное улечение смартфонами и прочими гаджетами. Совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, особено содержащих консерванты, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки.

    Патогенез синдрома «сухого глаза»

   В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.

Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02—0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.

   Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко и высокомолекулярных веществ.

Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток.

Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций.

   Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.

Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы.

Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез.

Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.

Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций.

К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).

   Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин.

   Снижение продукции липидов является следствием хронического заднего блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.

Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма, например, при синдроме Съегрена ревматоидном артрите и др. Воспалительных процессах переднего отдела глаза (болезни Мейбоевых желез, кератит, инфекции).

Гормональных изменениях (менопауза, оральные контрацептивы, беременность, лактация)

Системных заболеваниях (диабет, заболевания щитовидной железы).

Медикоментозной терапии (антидепрессанты, декогнестанты, антигипертензивные пр-ты, диуретики).

Неблагоприятных факторах окружающей среды (пыль, дым, ветер, высокая температура, кондиционируемый воздух, сухой климат, воздушные перелеты.)

Нарушениях связанных с процессом моргания (анатомические, хирургические (LASIK).

Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.).

В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин.

   Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)

По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п.

По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.

   Клинические проявления синдрома «сухого глаза»

Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:

  • нитчатый кератит;
  • «сухой» кератоконъюнктивит;
  • рецидивирующая эрозия роговицы;
  • ксеротическая язва роговицы;
  • кератомаляция на почве дефицита витамина А.

Нитчатый кератит — образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2—3 суток.

«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити».

В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2—3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.

Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию.

Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности витамина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульбарной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность.

Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу.

Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.

   Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.

   Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.

   Субъективные признаки:

  • плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;
  • ощущение сухости в глазу.

   Объективные признаки:

  • уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);
  • появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».

   Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.

   К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.

   Субъективные признаки:

  • ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;
  • ощущение жжения и рези в глазу;
  • ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;
  • светобоязнь;
  • слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).

   Объективные признаки:

  • медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);
  • «вялая» гиперемия конъюнктивы.

Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.

   Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.

   Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»

   Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.

Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза.

При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.

   В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.

Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.

Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в под–крашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.

Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.

Исследование осмолярности слезной жидкости. Исследованиями J.P.Gilbard (1979–1994) установлено, что повышение осмолярности слезы (вследствие дефицита влаги) способствует “вытягиванию” жидкости из поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы. Такое вторичное высыхание поверхности глазного яблока становится возможным при значениях осмолярности слезы 312 мОсм/л и выше. Широкому внедрению в клиническую практику этого теста препятствует высокая стоимость микроосмометров.

   Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»

   Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз и организма.

Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с синдромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.

Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки.

Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирролидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 4—6 раз в день.

   Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза  натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).

   Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa), Систейн-ультра (Alcon).

   Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).

Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели – при синдроме «сухого глаза» средней тяжести.

Весьма перспективным для лечения синдрома «сухого глаза» является использование препарата Рестазис (циклоспорин) (Allergan, Ирвин, США), который является препаратом выбора для многих пациентов с синдромом «сухого глаза». По словам проф. Sheppard, после начала применения Рестазис более 80% больных отмечают хороший результат в течение 3–6 недель, лучшую переносимость контактных линз, снижение чувства раздражения.

Сфера применения Рестазиса расширяется и в настоящее время, он может быть использован даже при умеренном синдроме «сухого глаза» с целью профилактики усиления воспаления. Кроме этого, Рестазис нередко закапывают перед проведением катарактальной или рефракционной хирургии с целью улучшения состояния поверхности глаза.

Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слезной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.

Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтура–тора. Если после такой обтурации слезных канальцев призна–ки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.

    Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.

   Дополнительные терапевтические мероприятия:

  • метаболическая терапия;
  • антиаллергическое лечение;
  • нормализация иммунного статуса организма в целом и/или органа зрения;
  • лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенеративных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;
  • лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.

Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза».

В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повышенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.

Из монографии под редакцией Е.А.Егорова, С.Н.Басинского «Клинические лекции по офтальмологии»

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector