Анаэробная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция – инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности.

Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей.

Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода).

Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности.

В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии, травматологии, педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии, стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений.

Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Анаэробная инфекция

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции.

Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода.

К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.).

Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка, газовой гангрены, ботулизма, пищевых токсикоинфекций и др.).

Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит, пневмонию, флегмоны челюстно-лицевой области, отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов.

В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма.

Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз.

Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов – индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз).

Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах и т. д.

Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок, сопутствующие заболевания (коллагенозы, сахарный диабет, опухоли), иммунодефицит.

Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

  • центральной нервной системы (абсцесс мозга, менингит, субдуральная эмпиема и др.)
  • головы и шеи (пародонтальный абсцесс, ангина Людвига, средний отит, синусит, флегмона шеи и т. д.)
  • дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры и пр.)
  • женской половой системы (сальпингит, аднексит, эндометрит, пельвиоперитонит)
  • брюшной полости (абсцесс брюшной полости, перитонит)
  • кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит, газовая гангрена, некротизирующий фасциит, абсцессы и др.)
  • костей и суставов (остеомиелит, гнойный артрит)
  • бактериемию.

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов.

Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность.

Характерны артериальная гипотония, тахипноэ, тахикардия, гемолитическая анемия, иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране.

К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа.

На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь.

В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги, травматологи, нейрохирурги, гинекологи, отоларингологи, челюстно-лицевые и торакальные хирурги.

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию.

В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР.

В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы, тромбоза глубоких вен, пневмоторакса, пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков.

Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам.

В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.).

При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.

Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран, удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций.

При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Бактериальный вагиноз: женские страдания

Бактериальный вагиноз (БВ) — это полимикробная инфек­ция. В возникновении заболева­ния основная роль принадлежит ассоциации различных анаэроб­ных микроорагнизмов, таких как Prevotella, Bacteroides, Mobiluncus, Fusobacterium с микроаэрофилом Gardnerella vaginalis и другие, кон­центрация которых возрастает на несколько порядков и достигает аст­рономических цифр 109-1011 КОЕ/мл.

При этом резко снижается титр лак­тобактерий или они исчезают вовсе из состава микроценоза влагалища. Многообразие различных микро­организмов, в основном бактерий, участвующих в возникновении дан­ного заболевания, объясняет термин «бактериальный», а отсутствие в выделениях лейкоцитов — клеток, ответственных за развитие воспалительной реакции, — объяс­няет замещение термина «вагинит» на «вагиноз».

Значение анаэроб­ной инфекции при данной патоло­гии впервые выявил Eschanbach в 1973 г. Многие авторы отмечают связь БВ с патологией репродуктив­ной системы в целом: развитием ин­фекционных заболеваний органов малого таза, болевого синдрома и т.д.

Бактериальный вагиноз может приводить к раз­витию хориоамнионита, послеродо­вого эндометрита, преждевременных родов, рождению детей с низкой массой тела, воспалительным про­цессам половых органов, гнойно­септическим осложнениям у матери и ребенка в послеродовом периоде и т.д. БВ у беременных женщин по­вышает риск преждевременных ро­дов в 3-5 раз.

Своевременная и этиопато­генетическая терапия бактериального вагиноза может пре­дотвратить развитие эндометрита, воспалительных осложнений после операций и инвазивных процедур, диспластических заболеваний шей­ки матки, уменьшить риск заражения инфекциями, передаваемыми поло­вым путем, и другой патологии.

Сведения о частоте воз­никновения БВ в структуре воспа­лительных заболеваний половых органов варьируют, по данным различных авторов, от 30 до 80%. Показано, что в 50% случаев заболевание может про­текать бессимптомно. В США БВ ежегодно обусловливает 10 млн обращений женщин к врачу.

Так, по данным Е.Ф.Кира (2001 г.), в общей популяции БВ встречается у 19,2% женщин репродуктивного возраста, 86,6% женщин отмечают патоло­гические бели. По нашим данным, БВ выявляется у 24% практически здоровых небеременных женщин. Среди 200 пациенток, обратившихся с жалобами на длительные и обиль­ные выделения из влагалища, у 61% был диагностирован БВ, у 33 (16,5%) — вульвовагинальный кандидоз, у 3 (1,5%) женщин — атрофический ваганит, у 2 (1%) — цитолитический ваги­ноз.

Таким образом, данные лите­ратуры свидетельствуют о высокой распространенности БВ.

Большим преимуществом препарата является его воздействие на простейшие: трихомонады, лямб­лии, дизентерийную амебу.

Биодоступность орнидазола высока и достигает 90%, что обеспе­чивает высокую его эффективность при пероральном приеме и исключа­ет необходимость парентерального введения. Максимальная концент­рация в плазме крови достигается через 3 ч после приема препарата.

После однократного приема длительно поддерживается терапевти­ческая концентрация в крови и тканях. Период полувыведения из плазмы кро­ви составляет 12—14 ч, что позволяет рекомендовать прием препарата 2 раза в сутки.

Препарат выводится в основ­ном почками (65%). Связывание ор­нидазола с белками плазмы невелико и составляет менее 15%.

Исследования ряда авторов показали, что терапия препаратами нитроимидазольного ряда, в част­ности орнидазолом, является весьма эффективной для лечения актериального вагиноза. По данным различных авторов, она со­ставляет от 90,1 до 96%.

Поскольку на сегодняшний день оптимальная схема лечения еще не определена, вопрос оценки эффективности, переносимости и безопасности терапии орнидазолом женщин репродуктивного возраста с БВ остается актуальным.

Материал и методы

Нами обследованы 50 жен­щин в возрасте от 23 до 38 лет (сред­ний возраст составил 29±1,9 года), которым, по данным клинико-лабо­раторных методов исследования, был поставлен диагноз БВ. Паци­енткам был рекомендован препарат Тиберал per os в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней.

Перед назначением препа­рата у всех пациенток тщательно был собран анамнез. Особое внима­ние уделяли пациенткам с рециди­вирующим БВ, применяемой ранее терапии с использованием тех или иных препаратов с антианаэробным действием, сопутствующей патоло­гии.

Изучение микроэкологии влагалища включало комплексное микробиологическое исследование вагинального содержимого, которое базировалось на культуральной диа­гностикеимикроскопиимазковваги­нального отделяемого, окрашенных по Граму, а также дополнительных тестах (рН-метрии и аминотесте).

Облигатно-анаэробный компонент вагинальной микрофлоры выявляли при микроскопическом исследова­нии, при культуральном — определяли видовой и количественный состав факультативно-анаэробного компо­нета и лактофлоры, тем самым кос­венно подтверждая или исключая принадлежность оцениваемой при микроскопии микрофлоры к стро­гим анаэробам.

Посев проводили с помощью стандартных питательных сред, позволяющих выявить макси­мально возможный спектр микро­организмов. Для выделения факуль­тативных анаэробов использовали сахарный агар с добавлением 5% донорской крови. Дрожжеподобные грибы культивировали на агаре Са­буро и хромогенном агаре Albicans ID2 (bioMerieux, France).

Для вы­деления лактобацилл использова­ли агаризованный вариант мине­рально-растительной среды (МРС). Культивировали микроорганизмы в аэробных и микроаэрофильных ус­ловиях. Видовую идентификацию проводили общепринятыми метода­ми, используя номенклатуру Берги и сведения, обобщенные в руководс­твах по клинической микробиоло­гии.

При микроскопии состояние ва­гинального микроценоза оценивали интегрально по следующим крите­риям: 1) состояние вагинального эпителия (принадлежность эпите­лиальных клеток к поверхностному, промежуточному, парабазальному слоям; наличие «ключевых» клеток); 2) наличие лейкоцитарной реакции; 3) состав вагинальной микрофло­ры (качественная и количественная характеристика морфотипов бакте­рий).

Данные анамнеза показали, что БВ диагностирован впервые у 43 (86%) пациенток, рецидивирующий характер течения заболевания вы­явлен у 7 (14%) женщин.

ИППП в анамнезе отме­чали 12 (24%) пациенток. При этом микоплазмоз был выявлен у 1 пациентки, трихомониаз — у 1, папилломавирусная инфек­ция — у 1, уреаплазмоз — у 4, хламидиоз — у 4, сочетание хлами­диоза и уреаплазмоза — у 1 пациен­тки. Давность заболевания состави­ла от 1 года до 5 лет.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector