Рентгенодиагностика одонтогенного остеомиелита челюстей у лиц с наркотической зависимостью от дезоморфина — Dental Magazine

Диагноз

Характерный анамнез и типичная клин, картина местной формы гематогенного О. (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области поражения кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Раннее распознавание септико-пиемической формы связано с известными трудностями в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей. Нередко в качестве первичного диагноза фигурируют травма, ревматизм, пневмония, скарлатина и др.

От ошибок могут предохранить тщательная пальпация и проверка подвижности конечностей, позволяющие выявить болевую зону, наличие отека, ограниченную подвижность в суставе, защитную контрактуру. Основным ранним симптомом местной и септико-пиемической форм гематогенного О. является боль в конечности, усиливающаяся при движениях, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии.

Отсутствие местных симптомов и быстрое течение токсической формы О. создают большие трудности для своевременной диагностики.

Большую ценность для диагностики представляет рентгенологическое исследование. Наиболее ранним косвенным рентгенол, признаком острого О. является утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2—3-й день заболевания. Начальные проявления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть в конце первой недели в виде малоконтрастной линейной тени периостальных наслоений рядом с кортикальным слоем мета-диафиза пораженной кости.

В дальнейшем кортикальный слой начинает разволокняться, вместо него на уровне поражения нарастают новые линейные слоистые периостальные напластования. Лишь на 2—3-й нед. болезни появляются очаги деструкции и острый О. может быть уверенно диагностирован.

Такой поздний срок диагностики заставляет искать и апробировать новые методы более раннего распознавания острого О. По данным Л. В. Прокоповой, получить изображение очагов деструкции в кости, а также обнаружить явления периостита и усиление контуров мягких тканей уже на 3—-4-й день заболевания удается посредством электрорентгенографии (см.).

Перспективен метод денситометрии рентгенограмм (см. Денситометрия), к-рый основан на свойстве минеральных веществ кости в различной степени поглощать рентгеновские лучи в зависимости от их атомной массы. Основными компонентами минерального состава кости являются кальций и фосфор, обладающие высокой атомной массой.

При рентгенографии нормальной кости они поглощают соответственно 79,6 и 14,8% (суммарно — почти 95%) лучей. При остром О. в самых начальных его стадиях возникает интенсивный процесс деминерализации кости в связи с удалением из нее обоих указанных минералов в виде трикальцийфосфата, что фиксируется микрофотометром.

Заслуживают применения также методы регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления любой глубины. Это излучение регистрируется с помощью зеркальных или оптических термографов инфракрасного излучения (см. Термография) и радиометров.

Первые преобразуют невидимый спектр лучей в визуально воспринимаемое изображение и позволяют зафиксировать его на черно-белой или цветной фотографии, к-рую затем оценивают по качественным или количественным показателям. Радиометры инфракрасного излучения, помимо количественных показателей, регистрируют данные в виде графических кривых.

К перспективным для раннего распознавания острого гематогенного О. следует отнести методы радиоизотопного сканирования костного мозга, позволяющего определить в нем участки деструкции; ультразвукового (импульсного) сканирования (см. Сканирование); медуллографии (см.), к-рая в наиболее сложных диагностических ситуациях может быть совмещена с остеопункцией и остеотонометрией.

Для ранней диагностики острого гематогенного Остеомиелита получил распространение метод пункции костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана, к-рое при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее выражен болевой синдром.

Остеопункцию производят под местной анестезией в области метафиза пораженной кости с помощью иглы Кассирского. После вхождения в костномозговой канал из иглы извлекают мандрен. Выделение гноя позволяет поставить диагноз острого гематогенного О. При отсутствии гноя к игле на 5 мин. присоединяют аппарат Вальдмана для регистрации внутрикостного давления.

В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25—80 мм вод. ст., при остром гематогенном О.— в пределах 100—400 мм вод. ст. Эти показатели могут быть получены лишь в первые 4—5 дней от начала болезни — до прорыва гноя в мягкие ткани, т. е. в период интрамедуллярной стадии процесса.

Дифференциальный диагноз острого гематогенного О. проводят чаще с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у маленьких детей, более редко — с нек-рыми другими заболеваниями.

При остром ревматизме (см.) процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при О. вначале он носит нелокализованный характер, а изменения в суставе если и появляются, то позже. При ревматизме часты явления полиартрита, при О. они наблюдаются только в случаях множественного поражения костей.

Флегмону мягких тканей (см. Флегмона), глубокий острый лимфаденит (см.) особенно трудно бывает отличить от О., осложнившегося межмышечной флегмоной. При первичной флегмоне мягких тканей и лимфадените гиперемия кожи и флюктуация выявляются обычно раньше, чем при О., на рентгенограмме отсутствуют изменения в костях, однако нередко окончательный диагноз удается установить только после разреза и обследования зондом надкостницы.

Перелом кости у маленьких детей дает сходную картину с началом острого О., поскольку в первые дни он сопровождается нарушением общего состояния, повышением температуры тела, а местно — выраженной болью, припухлостью, ограничением движений в пораженной конечности.

К тому же, поскольку часто перелом является поднадкостничным, смещения отломков не происходит. Установлению правильного диагноза способствует тщательное выяснение анамнеза и обследованне больного. Нарушение общего состояния при переломе быстро проходит.

Если на рентгенограмме при первом исследовании поднадкостничный перелом выявить иногда не удается, то к 6—8-му дню в области перелома определяется нежная мозоль на ограниченном участке кости. При Остеомиелите рентгенологические изменения в эти сроки отсутствуют или проявляются в виде линейного периостита вдоль всего диафиза.

Особые диагностические трудности возникают при незамеченном переломе, происшедшем в момент родов, особенно эпифизеолизе, из-за сходства местных изменений, возникающих при этом, с изменениями при эпифизарном О. Определить на рентгенограмме смещение эпифиза при переломе у новорожденного не удается в связи с отсутствием в эпифизах (кроме коленного сустава) ядер окостенения.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого гематогенного (неспецифического) О. с костно-суставным туберкулезом, если туберкулезный процесс локализуется в эпифизе. У грудных детей туберкулез костей встречается редко. Для правильного распознавания этих процессов прибегают к пункции сустава и бактериологическому исследованию гноя.

У детей грудного возраста клинические и рентгенологические симптомы врожденного сифилитического остеохондрита и псевдопаралича Парро имеют большое сходство с эпифизарным О. Отличие заключается в том, что при псевдопараличе Парро на рентгенограммах можно обнаружить симметричные эпифизеолизы двух или нескольких пар одноименных костей, поскольку при врожденном сифилисе на 3—4 мес. раньше появляются рентгеноконтрастные ядра окостенения эпифизов.

У детей старшего возраста острый гематогенный О. иногда приходится дифференцировать с гуммозным сифилисом костей. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют рентгенол. исследование, бактериол, анализ пунктата из сустава, реакция Вассермана, наличие других проявлений сифилиса (см. Сифилис).

Клиническая картина

В клиническом течении хронического (вторичного) О. условно различают три фазы: фазу окончательного перехода острого процесса в хронический, фазу ремиссии (затихания) и фазу рецидива (обострения) воспаления.

При переходе острого гематогенного О. в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают. Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или до субфебрильных цифр, функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон становится достаточно длительным и глубоким. При лаб. исследовании обнаруживается снижение лейкоцитоза, замедление РОЭ, улучшение показателей белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно сформировываются гнойные свищи на месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшейся флегмоны (рис. 9). Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов.

Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости. Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров: кортикальный (корковый) — при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей; центральный — при омертвении эндостальной поверхности кости; проникающий — при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости; тотальный — при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости; циркулярный (венечный) — при некрозе диафиза но всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца); губчатый — при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще всего встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры (рис. 10). Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне ее, в мягких тканях (рис. 11).

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри к-рой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий (клоак), через к-рые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы (рис. 12).

Нередко, особенно при несвоевременном и недостаточно радикальном оперативном лечении хрон. О., в пораженной части кости образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в к-рых имеются гной и грануляции.

Эти диффузно-рассеянные в кости очаги могут соединяться внутрикостными узкими инфицированными ходами; иногда они окружены оболочкой из фиброзной ткани. В подобных случаях прогноз при хрон. О. резко ухудшается.

В фазе ремиссии хрон. О. большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния; температура тела, как правило, нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Фаза рецидива при хрон. О. напоминает начало острого О., однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. Рецидиву хрон. О. чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в остеомиелитической полости, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей, т. е. к развитию параоссальнои межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области остеомиелитического очага, появляется воспалительная отечность тканей, нередки гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности. Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается (до 38—39 град.) температура тела, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации. После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии.

Осложнения. Для хронического (вторичного) О. наиболее характерны местные осложнения, обусловленные длительно существующим гнойно-деструктивным процессом в кости и окружающих тканях: появление новых остеомиелитических очагов, патол, перелом кости, патол, вывих в пораженном суставе, развитие гнойного артрита и анкилоз в суставе, формирование ложного сустава, деформация конечности и др.

Особенно выделяют аррозивное кровотечение из крупных артерий и возможность малигнизации в области длительно существующего остеомиелитического очага или гнойного свища. Из общих осложнений наиболее серьезные: амилоидоз почек, дистрофические изменения других паренхиматозных органов и возникновение септикопиемических очагов в различных органах и тканях.

Диагноз. Главными клин, данными при постановке диагноза хронического (вторичного) О. являются анамнестические указания на перенесенный острый О., наличие гнойного свища и рецидивирующее течение .

Важнейшую роль в диагностике хрон. О. играют рентгенол, методы исследования — рентгенография (см.) и томография (см.), Фистулография (см.), позволяющая исследовать расположение свищевых ходов и их связь с очагом в кости.

При несвоевременно начатом или неэффективном лечении в конце 3-й — начале 4-й нед. после заболевания острым О. на рентгенограммах вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза обнаруживается картина диффузного и распространенного эностального остеосклероза (рис. 13), к-рый резко отличается, напр., от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите.

Остеосклероз распространяется по длиннику кости, интенсивность его нарастает; на фоне склероза выявляются новые очаги деструкции. Распространенный остеосклероз при О. характеризует переход процесса в хронический. Вследствие периостального и эностального костеобразования нарастает толщина и плотность пораженной кости.

Образующиеся секвестры, заключенные в мощную секвестральную коробку, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатого вещества кости. Выявлению секвестров способствует правильно сделанное контрастное исследование свищей (Фистулография) с обязательным тугим их заполнением.

Рентгенол, распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости вовсе не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, выглядящей на рентгенограмме как зона просветления вокруг него (рис. 14), или когда секвестр частично или полностью отторгся от кости и вышел за пределы костной полости.

Иногда воспаление в кости затихает или вовсе ликвидируется, а процесс в мягких тканях существует самостоятельно, поддерживая наличие свищей и давая общую клин, картину заболевания. В таких случаях для исключения внутрикостного воспаления обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно, и нередко приходится прибегать к фистулографии (рис. 15).

Диагностические трудности создаются при локализации О. в костях таза и позвоночника, особенно в случаях неправильного антибактериального лечения, при к-ром процесс подавляется, но не излечивается. Окружающие таз и позвоночник большие массивы мягких тканей способствуют образованию абсцессов с большими гнойными затеками, а затем и свищами.

Вялое течение воспаления в этих случаях затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезом и другими специфическими поражениями. При О. позвоночника, если рано начато антибактериальное лечение, страдает один позвонок и прилежащий межпозвоночный диск; если лечение запаздывает, то в процесс вовлекается соседний позвонок и рентгенол, картина мало отличается от туберкулезного спондилита (см.).

При Остеомиелите губчатых костей (запястья, предплюсны) выражен остеосклероз губчатого вещества со сравнительно неоолыпими разрушениями кости (рис. 16), однако с длительно существующими свищами.

Самые ранние рентгенол, признаки огнестрельного и травматического хронических О. появляются через 3—4 нед. после травмы. Первый прямой симптом его — остеопороз жизнеспособных отломков костей, к-рый особенно отчетливо определяется, если имеются потерявшие связь с надкостницей и сосудами омертвевшие отломки.

В то время как живая кость подвергается остеопоротической перестройке, в некротизированных участках этот процесс не происходит, они могут в неизмененном виде находиться в тканях годами, поддерживая воспаление. Выглядят некротизированные участки более плотными по сравнению с порозной, сохранившей жизнеспособность костью.

Другим сравнительно ранним признаком воспаления в области отломков является разрушение их краев, вследствие чего они теряют свою угловатость, резкую очерченность, контуры их становятся нечеткими. И, наконец, третий ранний признак О.— появление периостальных наслоений (см.

Периостит) вдоль концов отломков. Наслоения эти отделены от кости полоской просветления, обусловленной грануляционной тканью, разрастающейся между костью и отслаивающейся надкостницей. В дальнейшем эти концевые участки отломков, окруженные почти со всех сторон воспалительными грануляциями или гноем, в наибольшей степени подвержены секвестрации.

В воспаление вовлекается и образующаяся костная мозоль.

Рентгенол, исследование при О. должно обязательно проводиться перед каждым оперативным вмешательством, а при наличии гнойных затеков или свищей дополняться абсцессографией (см.) или фистулографией, с помощью к-рых (при условии тугого заполнения) удается выявить скрытые секвестры и другие источники нагноения.

Определенную роль, особенно в дифференциальной диагностике хрон. О. и опухоли кости, начинает играть радиол, метод исследования. Сцинтиграфия (см.) после введения изотопов (пирофосфата технеция или стронция) помогает установить первоначальные признаки воспалительного процесса и распространенность его в различных костях раньше, чем рентгенография (рис. 18), однако мелкие секвестры и остеомиелитические очаги легче обнаружить с помощью рентгенол, метода.

При лаб. исследовании крови в фазе ремиссии обнаруживается умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном ускорении РОЭ. Количество общего белка крови, как правило, находится в пределах средних цифр нормы, но наблюдается диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобул инемия (гл. обр. за счет гамма-глобулино вой фракции) и снижение белкового коэффициента.

Исследование кислотно-щелочного равновесия при хрон. О. нередко указывает на развитие в крови компенсированного метаболического ацидоза.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и проводиться с учетом того, что при хрон. О. местные гнойно-некротические процессы в кости протекают на фоне глубоких общих изменений в организме — интоксикации, угнетения иммунобиол, защитных сил, диспротеинемии и др.

Основная цель лечения — ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани — может быть достигнута лишь при сочетании радикального оперативного вмешательства с рациональной, направленной антимикробной терапией, активацией иммунных сил организма и с проведением ряда других леч. мероприятий.

Оперативное лечение является главным звеном в цени леч. мероприятий при хрон. О., поскольку одна антимикробная терапия не способна ликвидировать гнойный очаг в кости, пока в ней остаются инфицированные секвестры и полости с гнойным детритом. В лучшем случае она может привести к стиханию перифокального гнойного воспаления, т. е. к очередной нестойкой ремиссии.

Показания для радикальной операции: наличие секвестра, остеомиелитической полости, свища, язвы; повторяющиеся рецидивы воспаления с болевым синдромом и нарушением функции опорно-двигательного аппарата; обнаружение патол, изменений со стороны паренхиматозных органов, вызванных хрон, интоксикацией; локальная малигнизация тканей и др.

Относительные противопоказания для радикальной операции — декомпенсация деятельности почек, сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Подготовка больных к операции должна включать леч. мероприятия, направленные на уменьшение воспалительных явлений в зоне поражения (промывание свищей антисептическими р-рами и р-рами протеолитических ферментов, физиотерапия и др.), санацию кожи операционного поля, активацию иммунных реакций и дезинтоксикацию организма, на улучшение функций жизненно важных органов и систем.

Радикальные операции обычно выполняют под наркозом. Операция состоит в иссечении всех свищей (реже — выскабливании коротких свищей), трепанации кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомии, удалении из полости инфицированных грануляций и гноя, иссечении внутренних стенок полости до непораженной костной ткани, многократном промывании полости р-рами антисептиков (фурацилина, фурагина, риванола, формалина, антибиотиков и др.), пластике полости и зашивании раны наглухо.

При выполнении радикальной операции предложены разнообразные методы пластики костных полостей с использованием аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и эндопротезов (см. Пластические операции). Наиболее распространены мышечная пластика, гемопломба, хонд-ропластика и костная пластика.

Мышечные лоскуты выкраивают из прилегающих мышц с проксимальной или дистальной питающей ножкой (рис. 19). Реже используют мышцы другой конечности. Современная модификация классического способа Шеде состоит в добавлении к образуемому в костной полости кровяному сгустку антибиотиков и подведении к ней одного или нескольких дренажей (микроирригаторов), через к-рые можно осуществлять орошения полости антисептическими р-рами и дренирование (в т. ч. с использованием вакуумных аппаратов).

При остеомиелите плоских и малых трубчатых костей, ребер, малоберцовой кости производят резекцию кости в пределах неизмененных тканей.

В случаях, когда кортикальный секвестр находится в мягких тканях, а рентгенологически достоверно не установлено наличие деструктивных изменений в костной ткани, операция ограничивается иссечением свища и удалением секвестра без трепанации кости.

При посттравматическом хрон. О., осложненном псевдоартрозом, некрэктомию (см.) можно дополнить резекцией ложного сустава с последующей репозицией отломков и наложением аппарата для внеочагового компрессионного остеосинтеза (см. Дистракционно-компрессионные аппараты).

При рецидиве хрон. О. и наличии указаний на развитие флегмоны показано срочное широкое вскрытие и дренирование остеомиелитической полости в кости.

Из осложнений, связанных с оперативными вмешательствами, встречаются обильные кровотечения из костной полости, некроз мышечного лоскута, использованного для пластики костной полости, нагноение гематом в области оперативного вмешательства, некроз кожных лоскутов, выкраиваемых для прикрытия костной ткани.

Антимикробная терапия является важным компонентом лечения хрон. О., поскольку как бы тщательно ни проводилась радикальная операция, она одна не способна обеспечить стерильность остеомиелптического очага. Поэтому наряду с оперативным проводят интенсивное противомикробное лечение, в ходе к-рого руководствуются следующими правилами: при назначении антибиотиков обязательно учитывают чувствительность к ним микрофлоры больного, предпочтение отдают при прочих равных условиях антибиотикам с повышенной тропностью к костной ткани (линкомицин, Морфоциклин и т. п.); нельзя нарушать режим антибиотикотерапии как в течение суток, так и в период всего курса лечения, т. к. это способствует развитию антибиотико резистентной микрофлоры и снижает эффективность лечения; необходимо регулярно проводить повторные исследования раневого отделяемого на микрофлору и проверять чувствительность ее к антибиотикам, внося в лечение необходимые коррективы; для создания высокой терапевтической концентрации антибиотиков в зоне операции пользуются различными путями введения антибиотиков, в т. ч. внутривенным, внутрикостным, регионарным внутриартериальным; для более эффективного подавления патогенной микрофлоры рекомендуется одновременно применять различные антибиотики и сочетать с ними введение других антимикробных препаратов (сульфаниламидов, нитрофуранов и др.) и иммунных средств.

Иммунотерапия хрон. О. проводится с учетом того, что в подавляющем большинстве случаев возбудителем заболевания является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими гноеродными микробами. Поэтому основными в иммунотерапии являются специфические антистафилококковые иммунные препараты, в частности стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг.

В пред- и послеоперационном периодах показано проведение курса инъекций стафилококкового анатоксина. Стафилококковый бактериофаг, лизирующий патогенные стафилококки, применяют местно и парентерально. В предоперационном периоде его используют при ежедневном промывании свищей и остеомиелитических очагов, в послеоперационном — при орошении костной полости через микроирригаторы и дренажи. Парентерально стафилококковый бактериофаг применяют в виде 5—6 внутримышечных инъекций на курс лечения.

При явлениях сепсиса особенно показаны средства пассивной специфической иммунизации — гипериммунная антнстафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин. У больных с полиантибиотикорезиетентной или антибиотикозависимой микрофлорой при аллергической непереносимости антибиотиков может быть применена аутовакцина.

Из других леч. мероприятий при хрон. О. важное значение имеют тщательная иммобилизация оперированной конечности; местная и общая энзимотерапия; дезинтоксикационная терапия: корреляция белкового, минерального, водного и электролитного обмена; физиотерапевтические процедуры; леч. физкультура. Большое значение приобретает лечение хрон. О.в условиях гнотобиологической изоляции зоны поражения.

Физиотерапию применяют в качестве вспомогательного средства на разных этапах лечения хрон. О. Ее используют для стимуляции регенерации костной ткани, ускорения образования секвестра, а также как болеутоляющий, противовоспалительный и десенсибилизирующий фактор.

В фазе рецидива необходимо избегать энергичных воздействий физическими факторами. В этой фазе в предоперационном периоде целесообразно применять на область поражения электрическое поле УВЧ поперечно в атермпческой дозировке, новоиманпиэлектрофорез поперечно.

На 4—5-й день после операции применяют электрическое поле УВЧ на очаг поражения, поочередно располагая конденсаторные пластины поперечно и продольно; УФ-облучение области очага и здоровой симметрично и конечности или сегментарных зон (воротниковой, поясничной), электрофорез цинка, кальция.

При затихании процесса для стимуляции регенерации показаны грязевые или парафиновые аппликации на пораженную конечность.

В фазе ремиссии на область поражения рационально применение ультразвука в непрерывном режиме подвижной методикой, сантиметрововолновой терапии, индуктотермии индуктором-кабелем в три витка, доза слаботепловая.

Для развития глубокой активной гиперемии, в целях профилактики вспышки латентной инфекции применяют также электрическое поле УВЧ: сначала на очаг поражения в слаботепловой дозировке, затем на симметричный участок здоровой конечности в тепловой дозировке; последующие процедуры дают вновь на очаг поражения в слаботепловой дозировке или заменяют их импульсным электрическим нолем УВЧ. Показано также применение УФ-облучений очага поражения, сегментарных зон, общее УФ-облучение.

Вне стадии обострения рекомендуются сульфидные и солено-хвойные ванны через день, из общеукрепляющих и закаливающих процедур — обливания, обтирания, воздушные и солнечные ванны (см. Закаливание).

Леч. физкультура при О. применяется с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, уменьшения гипо-динамики и нарушений гомеостаза; она способствует также увеличению силы мышц, восстановлению функций пораженных сегментов опорно-двигательного аппарата (подвижности в суставах, опороспособности, бытовых и производственных двигательных актов) и общей адаптации к мышечной деятельности.

После острого гематогенного О., купированного антибиотиками, леч. физкультуру назначают при стойкой нормализации температуры и обратном развитии изменений в зоне поражения; при хрон. О. ее применяют в фазе ремиссий.

При остеомиелите, развившемся после открытых (в т. ч. огнестрельных) переломов, в процессе лечения с ггрименсннем гипсовых повязок пли компрсссионио-дистракциоииых аппаратов используют методику леч. физкультуры, рекомендованную для лечения закрытых переломов костей конечностей (см. Переломы).

При поражении нижних конечностей назначают упражнения с дозированной осевой нагрузкой (рис. 20), а также леч. плавание и ходьбу. При всех локализациях патол, процесса применяют гимнастические, прикладно-бытовые и игровые упражнения, упражнения со специальными приспособлениями и снарядами (рис. 21) в форме индивидуальных и групповых (небольшие группы) занятий леч. и гиг. гимнастикой и самостоятельно выполняемых больными заданий.

В завершающем периоде лечения возможно использование нек-рых спортивных упражнений — гребли, ходьбы на лыжах, езды на велосипеде и др.

Занятия проводятся многократно на протяжении дня. Методика леч. физкультуры во всех случаях определяется течением О. и характером применяемого лечения.

Прогноз для жизни при хрон. О. можно считать благоприятным. Количество умерших от осложнений хрон. О. (гл. обр. от амилоидоза паренхиматозных органов и последствий малигнизации) невелико. Возможность выздоровления и полного восстановления функций опорно-двигательного аппарата зависит от тяжести поражения и эффективности избранных методов лечения, во многом — от своевременности и радикальности оперативного вмешательства.

Хороший и удовлетворительный ближайший послеоперационный результат, по данным большинства исследователей, достигается у 70— 90% больных хрон. О. Количество рецидивов в отдаленные сроки отмечены у 15—30% оперированных больных.

Профилактика — рациональное лечение острой стадии О. Решающее значение при этом имеют раннее (лучше в первые 3 суток) диагностирование, госпитализация больного в хирургический стационар и рано начатое комплексное (в первую очередь, оперативное) лечение .

Первично-хронический остеомиелит

Атипичные формы О., в отличие от хронического (вторичного) О., с самого начала протекают подостро или обнаруживаются уже в хрон, стадии.

Склерозирующий остеомиелит Гарре (описан в 1893 г.) начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением РОЭ.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 20—30 лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8—12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений. На уровне поражения, как правило, обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет к-рого кость уплотняется, костномозговой канал суживается (рис. 22).

Иногда костное поражение сопровождается плотной припухлостью мягких тканей, над к-рой может быть видна расширенная венозная сеть, что заставляет заподозрить саркому. Поэтому рентгенол. диагностика приобретает особое значение. Обнаруживаемая клинически мягкотканная опухоль при рентгенол. исследовании не имеет никаких признаков костной саркомы.

Периостальные наслоения имеют ровные гладкие контуры, плотность кости в участках поражения равномерно диффузна, что не характерно для саркомы. Такой О. иногда называют опухолевидным. При гистол, исследовании обнаруживаются, в основном, дистрофические изменения костного мозга с фиброзным его замещением.

Фиброзное замещение костного мозга вообще характерно для всех хрон, воспалительных процессов, особенно в фазе исхода. Этим, по-видимому, и объясняются встречающиеся в литературе описания так наз. фиброзного остеомиелита, диагностированного в этой стадии.

Альбуминозный остеомиелит Оллье (описан в 1864 г.) с самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость (что отразилось в названии этой формы О.), из к-рой иногда удается высеять стафилококк и стрептококк. Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

В практике специализированных леч. учреждений, занимающихся костно-суставной патологией, нередко встречается еще одна форма хрон. О.— абсцесс Броди. Морфологически он представляет собой гладкостенную костную полость округлой формы, размером 1,5—5 см, выстланную фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащую гноевидную или серозную жидкость. Течение заболевания вялое, торпидное, диагностируется иногда через много лет (см. Броди абсцесс).

Хрон. О. может развиться в процессе длительного лечения больного антибиотиками по поводу какого-либо заболевания. В этом случае О. с самого начала протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гипертермии, с умеренным лейкоцитозом в крови и ускорением РОЭ.

Послетифозный О. — собирательное название особой формы О., к-рый начинается вскоре после перенесения различных инф. болезней (чаще брюшного и сыпного тифа, паратифа, гриппа, скарлатины) или в конце их течения. Вызывается обычно неспецифической гноеродной микрофлорой, крайне редко — возбудителем перенесенной инф. болезни.

Вирулентность микробов, как правило, снижена, поэтому течение ос-теомиелитического процесса обычно вялое, без выраженных местных изменений, болей и температурной реакции. На рентгенограммах очаг деструкции продолговатой формы обнаруживается в корковом слое, с периостальной реакцией.

В дальнейшем он заполняется костной тканью, нагноения и секвестрации обычно не происходит. При паратифозном и оспенном О. (оспенный остеоартрит) очаги деструкции локализуются в эпифизах длинных трубчатых костей и могут обусловливать (хотя и редко) образование анкилозов. Послетифозный О. может протекать и подостро, со значительными болями (обычно ночными), с образованием секвестров и свищей.

Диагностика атипичных форм первично-хронического О. основывается на анамнезе, клин, картине и рентгенол, исследованиях, в значительной степени характерных для каждого из этих заболеваний. Лечение проводится по тем же принципам, что и лечение хронического (вторичного) О. При отсутствии секвестров и свищей показано консервативное лечение.

Туберкулезный О. наблюдается в губчатых костях с миелоидным костным мозгом. Процесс возникает в костном мозге, реже в надкостнице и характеризуется образованием бугорков и разрастанием грануляционной ткани. Иногда происходит некроз костной ткани и образование секвестра. Наблюдаются казеозная и фунгозная формы заболевания (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов).

Сифилитический О. может наблюдаться во всех стадиях приобретенного и врожденного сифилиса, но чаще всего в III стадии. Как правило, процесс начинается в надкостнице, откуда переходит на кость и костный мозг.

Для сифилитических поражений костей характерны мучительные ночные боли в костях. При экссудатив-но-инфильтративной форме сифилиса на рентгенограммах костей обычно наблюдается оссифицирующий остеопериостит с резким утолщением кости (остеосклероз, иногда со значительной эбурнеацией).

При гуммозно-деструктивной форме гуммы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхней конечности, черепа и лица. Нередко разрушается ное, глазница и др. При присоединении вторичной инфекции могут наблюдаться обширные некрозы с секвестрацией кости.

Диффузные остеопериоститы длинных трубчатых костей при врожденном сифилисе у детей резко деформируют кость, к-рая приобретает форму сабли.

Дифференцировать сифилитический О. приходится с туберкулезным О., остеомиелитом Гарре, с фиброзной остеодистрофией (см.).

Лечение — специфическое противосифилитическое; при наличии секвестров — оперативное.

Таблица. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИМИКРОБНЫХ СРЕДСТВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИИ МИКРОФЛОРЫ, ОБНАРУЖЕННОЙ В ОКРАШЕННЫХ ПО ГРАМУ МАЗКАХ ИЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ГЕМАТОГЕННЫМ ОСТЕОМИЕЛИТОМ (по А. Б. Черномордику)

Микроорганизмы в мазке из патологического материала

Препараты для лечения

активные

менее активные

Цепочки грамположительных кокков

Пенициллин, фуразолидон

Эритромицин,олеандомицин, сульфаниламиды

Грамположительные стафилококки

Оксациллин, диклоксацил-лин, фузидин, рифампицин
(бенемицин), линкомицин, фуразолидон, растворимый фурагин, новобиоцин,
олеандомицин, стафилококковые бактериофаги и иммунопрепараты

Эритромицин, ристомицин, энтеросептол (местно)

Грамотрицательные палочки

Фуразолидон, энтеросептол (местно), полимиксин М,
гентамицин

Бисептол, невиграмон, рифампицин (бенемицин)

Грамотрицательные палочки при подозрении на протейную
инфекцию

Энтеросептол (местно), фуразолидон, ампициллин,
гентамицин, протейный бактериофаг

Новобиоцин, канамицин, невиграмон, пенициллин, эритромицин
-f-гидрокарбонат натрия (местно), бисептол, растворимый фурагин, цепорин

Грамотрицательные палочки, если они имеют выраженную
капсулу (клебсиеллы)

Гентамицин, канамицин левомицетин, полимиксин фуразолидон

Грамположительные стафилококки
грамотрицательные палочки

Фуразолидон, энтеросептол (местно), бисептол, гентамицин,
рифампицин (бенемицин)

Растворимый фурагин, нитроксолин, канамицин

Грамположительные палочки при подозрении на газовую гангрену

Пенициллин, Морфоциклин и другие тетрациклиновые
антибиотики

Ампициллин, эритромицин, бисептол, линкомицин

Дрожжеподобные грибки

Энтеросептол (местно), нитроксолин, натриевая соль
леворина, бисептол (местно)

Нистатин, леворин, декамин (все только местно)

Библиография: Башинская В. А. Экспериментальный остеомиелит и некоторые вопросы его патогенеза, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 48, № 7, с. 38, 1959; Биезинь А. П. и Ламстерс У. А. Лечение острого гематогенного остеомиелита, Хирургия, № 4, с. 104, 1971; Бобров А. А.

Об остром инфекционном остеомиелите, Хир. вестн., Кя 5, с. 205, 1889; Брускин Я. М. Остеомиэлиты после огнестрельных переломов, Свердловск, 1946; Бугаева Т. Л. Раннее выявление и лечение эпифизарного остеомиелита у детей первого года жизни, Вестн, хир., т. ИЗ, № 8, с. 93, 1974;

Венгеровский И. С. Остеомиелит у детей, М., 1964; Восстановительное лечение инвалидов Великой Отечественной войны, под ред. М. Г. Григорьева, с. 9, Горький, 1975; Гринев М. В. Остеомиелит, Л., 1977, библиогр.; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1—2, М., 1950 —1954; Державин В. М.

Эпифизарный остеомиелит у детей, М., 1965; Дерижанов С. М. Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита, Смоленск, 1940, библиогр.; Дикова А. А. и Колосов О. Я. Остеомиелит у детей, Горький, 1974; Дмитриев М. Л., Пугачев А. Г. и Кущ Н. Л. Очерки гнойной хирургии у детей, М.

, 1973, библиогр.; Долецкий С. Я. и Кононов В.С. Актуальные вопросы гнойной хирургической инфекции в детском возрасте, Хирургия, № 2, с. 102, 1972; Дудкевич Г. А. Остеомиелит, Ярославль, 1971, библиогр.; Захаров И. И. Мышечная и кожная пластика при хроническом остеомиелите, Ижевск, 1970, библиогр.; Канорский И. Д. и др.

Использование иммунологических методов при лечении хронического остеомиелита, Хирургия, № 5, с. 48, 1978; Галкина М. С. К морфологии латентной формы гематогенного остеомиелита у детей, Арх. патол., т. 51, № 9, с. 36, 1979; Кононов В. С. Гематогенный остеомиелит у детей, М.

, 1974, библиогр.; Краснобаев Т. П. Гематогенный остеомиэлит, Нов. хир. арх., т. 44, № 4, с. 264, 1939; Крюк А. Хирургическое лечение поздней стадии хронического остеомиелита, Минск, 1965; Линденбратен Д. С. Ранние рентгенологические признаки огнестрельного остеомиелита длинных трубчатых костей, Вестн, хир., т. 64, кн. 4, с. 16, 1944;

Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 69, М., 1962; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 2, с. 276, М., 1951, т. 15, с. 169, М., 1952; Ормантаев К. С. и Султан-баев Т. Ж.

Внутрикостные промывания при остеомиелите у детей, Л., 1979, библиогр.; Осипов Б. К. Остеомиэлит и его лечение, М., 1949; Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия, пер. с болг., с. 177, София, 1977; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, М., 1964;

Смольянников А. В. К эволюции огнестрельной раны кости, Арх. патол., т. 8, № 4, с. 3, 1946; Стручков В. И. Гнойная хирургия, с. 212 и др., М., 1967; Стручков В. И. и др. Антибиотики в хирургии, М., 1973; Татевосов С. Р. Грязелечение, с. 68, М., 1958; Хомич И. И.

Хронический остеомиелит, Минск, 1977, библиогр.; Шаматов Н. М., Миразимов Б. М. и Хушваков Ж. Последствия хронического огнестрельного остеомиелита и методы их лечения, Ташкент, 1980; Шиманко И. И. Физиотерапия хирургических заболеваний и последствий травмы, с. 189, М., 1962;

Николова-Троева Л. Физиотерапия на хирургичните заболявания, София, 1965; Ek J. Acute hematogenous osteomyelitis in infancy and childhood, Clin. Pediat., v. 10, p. 377, 1971; Heinemann G. Beitrag zur Behandlung der chronischen Osteomyelitis, Chirurg, Bd 30, S. 35, 1959; Hellner H.

Die haematogene Osteomyelitis und ihre Behandlung, Stuttgart, 1954; Lauсhe A. Die unspezifischen Entziindungen der Knochen, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. y. O. Lubarsch u. F. Henke, Bd 9, T. 4, S. 1, B., 1939, Bibliogr.; Mollan R. A. a. Piggot J.

Acute osteomyelitis in children, J. Bone Jt Surg., v. 59-B, p. 2, 1977; Pilliсh J., Tovarek J. u. Fait M. Ein Beitrag zur Behandlung der akuten hamatogenen und chronischen sekundaren Osteomyelitiden bei Kindern, Z. Orthop., Bd 116, S. 40, 1978; Popkirow St.

Die Behandlung der hamatogenen und der trau-matischen Osteomyelitis, B., 1971; Walkhoff E. Schussverletzungen des Knochen-gerustes inklusive der Gelenke, Handb. d. arzt. Erfahrungen im Weltkriege 1914— 1918, hrsg. y. O. Schjerning, Bd 8, S. 248, Lpz., 1921; Winter L. u. Papp S. Die Osteomyelitis und ihre Behandlung, Jena, 1964, Bibliogr.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector