Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза? » Медвестник

Что такое субклинический гипотиреоз

Это мягкая, скрыто протекающая форма заболевания, для которого характерно нарушение гормональных функций щитовидной железы при отсутствии клинических проявлений. Орган вырабатывает в нормальных количествах свободные трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), но в избытке — тиреотропный гормон (ТТГ). Этим данная разновидность отличается от классического вида болезни, когда железа синтезирует меньше секретов Т3 и Т4.

Между тем субклинический гипотиреоз может быть предшественником классического варианта расстройства щитовидной железы. Поэтому при выявлении скрытой патологии эндокринного органа обязателен врачебный мониторинг пациента. Поскольку патология может быть вызвана множеством факторов, в международной классификации болезней МКБ-10 субклинический гипотиреоз значится под кодом Е03.

Гормональный дисбаланс особенно опасен для беременных женщин.

https://www.youtube.com/watch?v=xNFSJSvz96k

Избыточное количество ТТГ связано с завышением уровня пролактина — гормона, который тоже вырабатывается гипофизом и управляет детородной функцией организма. Оба секрета задерживают созревание доминантной яйцеклетки, и зачатие оказывается невозможным.

Кроме того, доказана взаимосвязь между длительным избытком ТТГ и развитием рака щитовидной железы. Однако такие случаи все же редки. Субклинический гипотиреоз излечим, и к пациентам возвращается полноценное качество жизни, хотя иногда и с некоторыми ограничениями.

«мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью.

Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания.

Аутоимунный тиреодит- субклинический гипотиреоз — 14 ответов врачей на вопрос на сайте спросиврача

Здравствуйте, Людмила! Ваш диагноз Хронический аутоиммунный тиреоидит. Желательно пройти УЗИ щитовидной железы. Далее Ваш рост, вес и возраст, сколько беременносте, сколько родов, как идут месячные? Вам необходимо принимать Эутирокс, начиная с 50 мкг 1 раз в день за 30 минут до завтрака и доводя каждые 2 недели до терапевтической дозы в 100 — 150 мкг, ориентируясь на собственное самочувствие. Нейромультивит 1 драже 3 раза в день, Элькар по 1 чайной ложке в 1 стакане чистой сырой воды за 40 минут до еды, витамин Е в больших дозах! 0,8 мг — 1,0 г, АТФ 1-2 мл внутримышечно 1 раз в день, Гемофер или Сорбифер или Феррум Лек по 1 таб 3 раза в день, Йодомарин по 1 таб ( 200 мкг) 1 раз в день в завтрак, поливитамины ( Витрум или Центрум ) 1 капс. 1 раз в день после завтрака, Афобазол 1 таб. 3 раза в день, полноценное, разнообразное питание с достаточным количеством белка, так как при таком состоянии идет азотистый дисбаланс в организме, правильный питьевой режим до 3 литров в день, каждые 10 минут 1-3 глотка, достаточный сон не менее 8 часов в сутки, психический покой и только положительные эмоции.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека.

Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости.

Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX  фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях.

Гипотиреоз и беременность: нужен ли йод для ребенка?

Вопрос о необходимости назначения препаратов йода всем будущим мамам без исключения остается спорным. Врачебная инструкция рекомендует прием 200 мкг (1 таблетку) йодида калия в день всем здоровым беременным женщинам для профилактики йододефицитных состояний и обеспечения возросшей потребности в тиреоидных гормонах, как собственного организма, так и плода. А как быть при гипотиреозе?

Щитовидная железа плода считается полностью сформированной к 18-19 неделе внутриутробного развития. До этого тиреоидными гормонами, так необходимыми для роста и развития, плод обеспечивает материнская щитовидка. Позже эндокринная система ребенка начинает «тренироваться», выделяя небольшое количество гормонов, но большая часть тироксина в кровь ребенка продолжает поступать из организма мамы.

Если прием йода здоровой беременной избавит ее от возможного дефицита микроэлемента и позволит щитовидке работать активнее, выделяя гормоны для двоих, то при первичном или вторичном гипотиреозе Йод-актив, Йодомарин, Йодид калия и другие препараты оказываются неэффективными, и принимать их в большинстве случаев не рекомендуется.

Назначить препарат йода беременной женщине с гипотиреозом должен врач

Обратите внимание! Для обеспечения возросшей потребности в тироксине во время беременности обычно приходится увеличивать дозу гормональных средств (L-тироксина, Эутирокса). Всем беременным с гипотиреозом рекомендуется пройти консультацию эндокринолога для подбора необходимой дозировки.

Мы рассмотрели, как влияет на организм йод при гипотиреозе: можно или нет использовать его для профилактики и лечения самых распространённых заболеваний щитовидки, полезным или вредным окажется он для организма. Но последнее слово всегда за лечащим врачом: именно он сможет определить, необходимо ли дополнительное назначения пациенту препаратов йода, или нет.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность.

Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1  кг массы тела.

У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Как правильно пить препарат?

Профилактический прием осуществляется с соблюдением следующей дозировки:

  • детям препарат назначается в количестве 100 мг в сутки;
  • взрослым – по 200 мг в сутки.

В том случае, если лекарственный препарат используется не для профилактики, а для лечения, то дозировку следует увеличивать до 200 миллиграмм в сутки детям и до 500 миллиграмм в сутки взрослым. Довольно часто пациенты принимают «Йодомарин» на протяжении всей своей жизни.

Йодсодержащий препарат при эутиреоидном зобе следует принимать с соблюдением следующей дозировки:

  • детям до восемнадцати лет показан прием препарата в дозировке 100 миллиграмм дважды в сутки или 200 миллиграмм один раз в сутки;
  • взрослым в возрасте до сорока лет следует принимать три-пять таблеток по 100 миллиграмм, которые следует принимать три-пять раз в день, или же дважды в сутки в дозировке 200 миллиграмм.

При приеме «Йодомарина» таблетку рекомендуется запить большим количеством воды. Прием осуществляется после употребления пищи. При использовании препарата детям допускается растворение таблетки в молоке или воде.

Терапия гипотиреоза у новорожденных должна продолжаться не более месяца. При лечении взрослых пациентов срок лечения может быть весьма продолжительным и определяется лечащим врачом.

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе.

К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Общие правила профилактики

Дефицит микроэлемента может возникать как у взрослого, так и у ребенка. Поэтому проводить активную профилактику рекомендуется, начиная с детского возраста. В первую очередь необходимо определить суточную потребность в йоде. Она составляет от 90 до 150 мг у детей и до 250 мг у взрослых в зависимости от массы тела.

Основной источник йода – это продукты питания, включенные в повседневный рацион. Многие люди не придерживаются правил здорового питания, употребляя пищу, в которой концентрация полезных веществ значительно ниже, чем вредных. Вследствие этого организм не получает достаточного количества йода.

Чтобы исключить дефицит, необходимо вводить в рацион продукты, обогащенные элементом. В первую очередь рекомендуется заменить обычную поваренную соль на йодированную. Ее вкусовые качества ничем не отличаются, однако в ней содержится микроэлемент, предотвращающий развитие гипотиреоза и других патологий щитовидной железы. Также в рацион нужно включить морепродукты.

Больше всего йода содержится в таких продуктах:

  • печень трески;
  • мидии;
  • макрель;
  • речной окунь;
  • лосось;
  • устрицы;
  • сельдь.

Кроме этого, йод содержится во многих фруктах (яблоки, абрикосы), овощах (капуста, морковь, свекла), бобовых (горох, фасоль). Источниками микроэлемента также выступают говядина, зелень, молоко и некоторые молочные продукты.

Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза, рекомендуется также периодически проходить медицинские осмотры и сдавать анализ, позволяющий точно определить уровень йода.

Особые указания

При лечении данным препаратом имеются некоторые нюансы, а именно:

  1. Перед началом терапии требуется консультация лечащего эндокринолога. Помимо этого, нужно сдать некоторые лабораторные анализы. Связано это с тем, что многие заболевания на начальных стадиях развития протекают бессимптомно. Именно поэтому во избежание последствий следует убедиться в безопасности лечения.
  2. Только эндокринолог способен определить, допустимо ли лечение гипотиреоза этим лекарством. При этом врач учитывает полученные результаты лабораторных анализов крови, патологию и этимологию гипотиреоза.
  3. Абсолютно неэффективен при лечении врожденных аномалий эндокринной железы. Если у пациента наблюдается аномальное развитие щитовидки, то поддерживающая терапия с использованием препарата допустима, однако лечебного эффекта наблюдаться не будет.
  4. Важно понимать, что «Йодомарин» пьют при гипотиреозе, а лечение воспалительных процессов в эндокринной железе не даст эффекта. Нецелесообразной можно назвать и терапию гипотиреоза, который возник в результате разрушения тканей железы.
  5. Можно и нужно принимать препарат, если не наблюдается поражений тканей щитовидки, а прием лекарства сможет усилить ее функциональность при гипотиреозе.
  6. Под контролем врача допускается терапия данным препаратом аутоиммунных нарушений. Лечение в этом случае будет носить поддерживающий характер.
  7. «Йодомарин» не может быть использован в качестве основного терапевтического средства. Его прием осуществляется исключительно при комплексном лечении, предполагающем заместительную терапию гормонами. Только такой комплексный подход поможет восстановить нормальную работу щитовидки и устранить симптоматику гипотиреоза.
  8. Допускается профилактический прием данного медикаментозного средства в регионах, в которых наблюдается дефицит йода в почве и в воде. Можно ли принимать «Йодомарин» при гипотиреозе? Это частый вопрос.

Побочные действия и передозировка

Негативные реакции со стороны организма при приеме «Йодомарина» отмечаются в редких случаях.

Однако риск развития побочных явлений не исключен, особенно если пациент назначает лечение самостоятельно или нарушает схему приема, рекомендованную терапевтом.

Наиболее распространенное последствие приема – развитие йодизма. Это нарушение, которое характеризуется избытком йода в организме и сопровождается рядом неприятных симптомов.

К ним относятся:

  • кожные высыпания, угревая сыпь, крапивница;
  • воспалительные процессы кожных покровов;
  • повышенная активность слюнных желез;
  • неприятный металлический привкус во рту;
  • слезоточивость;
  • кровотечения из десен;
  • пищеварительные расстройства (метеоризм, понос, рвотные спазмы);
  • затрудненное дыхание;
  • пожелтение кожи;
  • появление кровотечений у беременных;
  • неприятный запах изо рта.

В подавляющем числе случаев описанные проявления возникают из-за длительного и неконтролируемого приема «Йодомарина». Передозировка влечет проявление интоксикации, снижение иммунных механизмов организма, что провоцирует обострение хронических патологий.

При возникновении неприятных симптомов нужно прекратить прием лекарства. В некоторых случаях может потребоваться симптоматическая терапия. В обязательном порядке необходима консультация лечащего врача и корректировка дозировок.

Побочные эффекты при использовании препарата

Побочные эффекты у данного препарата практически отсутствуют, однако, они есть и могут проявиться, если пациент превышает крайнюю рекомендованную дозу.

Передозировка «Йодомарина» при гипотиреозе способна привести к развитию тиреотоксикоза – заболеванию, которое характеризуется повышенной деятельностью щитовидки, в результате чего в крови превышается уровень гормонов.

https://www.youtube.com/watch?v=1jLdKfiBg9o

Тиреотоксикоз опасен вероятными осложнениями и тяжелыми симптомами. Наиболее актуально это для пациентов старшей возрастной группы.

Если принимать «Йодомарин» при гипотиреозе в течение длительного срока, не исключено появление симптомов йодизма – избытка йода в организме. К его симптомам относят:

  • возникновение тошноты;
  • появление кашля, причину которого выяснить не удается;
  • насморк;
  • появление чрезмерного количества прыщей на коже;
  • головная боль;
  • повышенное слезотечение и светобоязнь.

Если вы заметили хотя бы один признак переизбытка йода, прием препарата следует немедленно прекратить. Симптомы и само заболевание при отмене лекарства проходят самостоятельно и в лечении не нуждаются.

В результате приема больших доз препарата может возникнуть острая интоксикация, для которой характерно шоковое состояние и отек Квинке. Если произошла передозировка, следует немедленно провести промывание желудка с использованием водного раствора крахмала. Особенно, если принимать «Йодомарин» при беременности при гипотиреозе.

Прием препарата

Перед применением Йодомарина рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом, пройти необходимое обследование. Большинство патологий протекают без видимых симптоматических проявлений. Самолечение может привести к неприятным последствиям и осложнениям.

После сдачи анализа крови, определения этиологии заболевания врач принимает решение: по поводу проведения терапии гипотиреоза при помощи Йодомарина.

Не рекомендуется употреблять лекарство при диагнозе:

  • врожденная аномалия эндокринной железы;
  • неправильное развитие щитовидки;
  • воспалительные процессы эндокринных желез.

Можно ли принимать Йодомарин при гипотиреозе?

Дозировка Йодомарина при гипотиреозе щитовидной железы:

Для профилактики: дети 100 мг в сутки, взрослые 200 мг в день.

Для терапии дозы увеличиваются дети 200 мг; взрослые 500 мг. Существует вероятность назначения медикамента для пожизненного приема.

Необходимая дозировка препарата при диагнозе эутиреоидный зоб:

  • дети, которым не исполнилось 18 лет – 100 мг не чаще двух раз в сутки;
  • взрослые пациенты (до 40 лет) – 100 мг, 3 – 5 раз в день.

Таблетированные средства запиваются значительным количеством воды. Препарат принимается после приема пищи. Если ребенку не исполнился 1 год, таблетка растворяется в жидкости (в кипяченой воде или молоке).

Длительность терапии: новорожденные 30 суток. У взрослых пациентов продолжительность лечения будет зависеть от течения болезни.

Причины

Субклинический вид болезни развивается по тем же причинам, что и классический гипотиреоз. Это чаще всего:

Есть и ряд провоцирующих факторов, из-за которых может развиться субклинический вариант болезни:

  • воздействие радиоизотопных препаратов при лечении злокачественных опухолей в области шеи, головы;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • операция с частичной или полной резекцией (удалением) эндокринного органа.

У женщин во второй половине беременности порой умеренно развивается субклинический вид заболевания. Это происходит, если щитовидная железа не справляется с возросшей нагрузкой и вырабатывает недостаточное количество секрета.

Риск гормональной недостаточности органа возрастает при воздействии таких факторов:

  • сбои в работе надпочечников и повышенная выработка ими кортизола, гормона стресса;
  • интоксикация химически агрессивными веществами;
  • нарушения в системе кровообращения;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • генетическая предрасположенность.

У детей субклинический вид патологии щитовидной железы нередко возникает еще в период внутриутробного развития. Причины патологии следует искать в организме матери. Чаще всего это:

  • гормональный дисбаланс;
  • вирусные, грибковые, инфекционные, паразитарные болезни, травмы, перенесенные в период беременности;
  • прием лекарств, токсичных для плода;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • радиоактивное облучение.

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему

Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2021. No 1. С. 6–8. 

     Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].

Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.

По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6]. 

 Эпидемиология и этиология СКГТ 
Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2]. 
Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].
Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста. 
Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

 Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз 
Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3]. Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз. 

 Клинические проявления СКГТ
С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза. Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др.). 

 СКГТ и сердечно-сосудистая система
Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15]. 
В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].
С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии. 
Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22]. 

 СКГТ и когнитивная функция
Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2021 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p<0,01). При анализе 13 исследований без исключения больных старческого возраста статистически значимых различий не было получено. Это подтверждает тот факт, что влияние СКГТ на состояние здоровья и продолжительность жизни зависит от возраста больного, поэтому возраст должен учитываться при разработке тактики врача [23].

 СКГТ и беременность
Дисфункция щитовидной железы влияет на фертильность женщины и течение беременности. Гипотиреоз вызывает нарушение процесса овуляции, снижает синтез прогестерона, что снижает вероятность наступления беременности [4]. В связи с этим исследование уровня ТТГ входит в план обследования женщин с бесплодием. Если беременность все же наступила, то некомпенсированный гипотиреоз оказывает влияние на ее течение и развитие плода. Несмотря на то, что при СКГТ нет выраженного снижения тиреоидной функции, в исследованиях доказано патологическое влияние СКГТ на течение беременности. У женщин с СКГТ повышен риск внутриутробной гибели плода – OR 1,26 (95%CL 1,1; 1,44), преждевременных родов – OR1,96 (95%CL 1,4; 2,73), других осложнений (эклампсии, гестационного сахарного диабета) – OR 1,69 (95% CL 1,27; 2,43) [24]. Отдаленные психоневрологические последствия для ребенка, развивавшегося в условиях повышенного уровня ТТГ, были продемонстрированы J.E. Haddow в 1999 г. Он выявил у детей снижение IQ на 7 баллов по сравнению с группой контроля, а IQ <85 баллов встречался значительно чаще, чем в группе контроля [25]. Исследования J.H.Lazarus в 2021 г. не выявили положительного влияния компенсации субклинического гипотиреоза, диагностированного с использованием новых нормативов ТТГ для беременных, на психоневрологическое развитие рожденных детей в возрасте 3 лет. В группе с компенсацией субклинического гипотиреоза IQ детей не отличался от IQ в группе, не получавшей лечение (99,2 и 100 баллов, р=0,04). Также не было выявлено различий по количеству детей с IQ менее 85баллов в исследуемой и контрольной группах (12,1% vs 14,1%, р=0,39) [26]. С учетом негативного влияния СКГТ на течение беременности и формирование центральной нервной системы плода показано безотлагательное назначение заместительной терапии всем беременным с повышенным уровнем ТТГ выше триместр-специфичной нормы. 

 Выбор тактики ведения больных с СКГТ
Так как в некоторых случаях СКГТ является обратимым состоянием, необходимо удостовериться в стойкости выявленных лабораторных изменений. В связи с этим диагноз и дальнейшая тактика устанавливаются после повторного исследования тиреоидных гормонов. После подтверждения диагноза СКГТ врач в каждом индивидуальном случае должен принять решение о наблюдении либо лечении больного. Абсолютным показанием к лечению является беременность или ее планирование. Причем в случае планирования беременности целевым уровнем ТТГ будет служить нормальный диапазон уровня ТТГ для I триместра беременности. Необходимо помнить, что во время беременности верхняя граница нормального уровня ТТГ ниже, чем в общей популяции [27]. Поэтому лечению подлежат и те женщины, у которых вне беременности уровень ТТГ соответствовал нормальным значениям. Например, уровень ТТГ, равный 3,5 мЕд/л, является нормальным для женщины вне беременности, но расценивается как СКГТ в I и II триместрах беременности. В случае СКГТ (с учетом особых норм ТТГ для беременных) заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») может быть меньше, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет 1,2 мкг на 1 кг массы тела. Однако если выявляется уровень ТТГ >10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св.Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28]. 
В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее. 
У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут. 
Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

.

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем.

Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

Эндемический зоб

Эндемический зоб, связанный с дефицитом йода в организме – единственное показание для дополнительного назначения препаратов йода. Клетки щитовидной железы при этом функционируют нормально и не вырабатывают достаточное количество гормонов только из-за недостатка «материала» для работы.

При этом щитовидная железа компенсаторно увеличивается в размерах, словно пытаясь за счет большей площади соприкосновения захватить большее число молекул йода. Рано или поздно это приводит к развитию зоба – объемного образования на шее, мешающего больному принимать пищу и дышать.

Обратите внимание! Своими руками определить имеющийся в организме дефицит йода сложно. Обратитесь за консультацией к специалисту, который составит для вас подробный план диагностики (определения гормонов щитовидки, УЗИ органа, анализ выделяемой мочи на содержание йода) и лечения.

Включение в свой ежедневный рацион продуктов, богатых йодом, а также дополнительный прием микроэлемента в составе поливитаминных комплексов позволяет щитовидке активно включиться в работу и производить достаточное количество гормонов. При этом симптомы заболевания исчезают, и щитовидка прекращает свой патологический рост.

Популярные препараты йода представлены в таблице ниже:

Название Действующее вещество Особенности Средняя цена
Йод-актив (Диод) Йод, встроенный в молекулу молочного белка При дефиците йода активно усваивается организмом, а при избытке – выводится в неизменном виде и не влияет на организм 60 р.
Йодомарин (Берлин-Хеми) Йодид калия Активно используется для профилактики и лечения йододефицита. Легко дозируется и удобен для применения 100 р.
Йодбаланс(Мерк) 110 р.
Калия йодид (отечественные производители) 40 р.

Обратите внимание! Если эндемический зоб был диагностирован на поздней стадии, и организм пациента испытывает выраженный недостаток в гормонах щитовидки, быстро восстановить гормональный дисбаланс поможет кратковременный курс заместительной терапии левотироксином. Затем, когда потребность в йоде будут удовлетворена, пациенту с эндемическим зобом нет необходимости принимать гормоны.

Для контроля над йодолефицитом в 90х годах ХХ века было начато йодирование соли

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector