Тромбоэмболия легочной артерии

Этиология и патогенез

Тромбоэмболии лёгочных артерий предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Заболевания, осложняющиеся Тромбоэмболией лёгочных артерий, как и вообще тромбоэмболией (см.), разнообразны, т. к. предпосылки к тромбообразованию возникают при любых патологических процессах и состояниях, а также нек-рых лечебных воздействиях, приводящих к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции и повреждению сосудистой стенки (см.

Тромбоз). Тромбоэмболия лёгочных артерий часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (см.) и аритмией сердца (см.), в частности при мерцательной аритмии (см.) у больных с инфарктом миокарда (см.), пороками митрального и трехстворчатого клапанов (см.

Пороки сердца приобретенные), при ревмокардите (см. Ревматизм), бактериальном эндокардите (см.), сепсисе (см.), лейкозах (см.) и злокачественных новообразованиях; при травмах, обширных ожогах и отморожениях; после профузного кровотечения и гемолиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного приема слабительных или мочегонных средств; при использовании пероральных контрацептивов.

Возникновению флеботромбозов и Т. л. а. способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста и при онкологических заболеваниях.

Источником Тромбоэмболии лёгочных артерий, по данным различных исследователей, в 75— 95% случаев становятся тромбы (см. Тромбоз) из системы нижней полой вены (преимущественно илеокавального сегмента), в 5—25% — тромбы из правого предсердия или желудочка и в 0,5—2% — тромбы из системы верхней полой вены.

Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель), физическая нагрузка, увеличивающая объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов).

Основными патогенетическими факторами, формирующими клин, проявления Т. л. а., являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия малого круга кровообращения (см.), к-рая может стать причиной развития острого легочного сердца (см.).

Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. Возрастанию сосудистого сопротивления в легких способствуют также неспецифические реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции.

В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении эмбола вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением всей цепной реакции внутрисосудистого свертывания (см. Свертывающая система крови), что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких, ведущий к прекапиллярной гипертензии (при массивной или рецидивирующей Т. л. а. артериальное давление в легочном стволе в 3—4 раза выше нормального) , неизбежно сопровождается увеличением конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатацией его полости (острое легочное сердце).

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается в связи с раскрытием артериовенозных анастомозов. Однако шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани (особенно при массивной тромбоэмболии, продолженном тромбозе и множественной окклюзии мелких сосудистых ветвей) приводит к стойкой артериальной гипоксемии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ (см.), к-рая нередко становится причиной возникновения гипокапнии см.).

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин (см.), обладающие выраженным вазоконстрикторным действием, а компенсаторной реакцией на местные гемодинамические нарушения являются повышение фибринолитической активности крови и дегрануляция тучных клеток (см.) в легких с высвобождением гепарина (см.) и медиаторов воспаления (см.).

Чрезмерное высвобождение гистамина (см.) вызывает бронхоспазм и в сочетании с действием на бронхиальные стенки серотонина обусловливает иногда развитие генерализованной бронхиальной обструкции, к-рая усугубляет дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями кровотока в легких.

Под влиянием гистамина и медленно реагирующей субстанции анафилаксии (ем.), а также в связи с гипоксией проницаемость сосудистых стенок возрастает; из тонкостенных сосудов начинает просачиваться плазма в межуточную ткань (при этом формируется интерстициальный отек), в плевральную полость (при субплевральной локализации патол. процесса) и в альвеолы.

Вначале транссудат (см.), проникающий в полость альвеол, лишь приподнимает слой сурфактанта (см.), однако поступающие с транссудатом в альвеолы холестерин и олеиновая к-та приводят к недостаточности сурфактанта, а фибриноген полностью его инактивирует.

При этом проницаемость альвеолореапиллярных мембран еще больше нарушается и усиливается пропотевание в альвеолы жидкой части крови, а затем и форменных элементов. Инактивация сурфактанта и накопление внесосудистой жидкости в интерстициальном пространстве легких способствуют образованию конгестивного ателектаза (см.).

Кровоизлияние в альвеолы с небольшой десквамацией альвеолярного эпителия, но без некроза (проявляющееся клинически кровохарканьем) завершается развитием очаговой апоплексии легкого — по существу незавершенного геморрагического инфаркта (см.). При накоплении в плевральной полости значительного количества серозногеморрагического экссудата возможно также формирование компрессионных ателектазов, а при полной обструкции бронхов вязкой кровянистой мокротой — обтурационных ателектазов (см. Ателектаз).

Повышение уровня эндогенного гепарина и выделение эозинофильного хемотаксического фактора при дегрануляции тучных клеток приводят к возрастанию числа эозинофилов в крови. Это можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на разрешение патол. процесса, т. к. арилсульфатаза эозинофилов инактивирует гистамин и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а фосфолипаза D ингибирует функциональную активность тромбоцитов и препятствует их дегрануляции.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Инфаркт легкого не развивается, если в зоне Тромбоэмболии лёгочных артерий сохраняется достаточное коллатеральное кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в т. ч. вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже васкулита легочных сосудов, обусловленных предшествующими заболеваниями различной этиологии, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможности коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector