Нейроцистицеркоз и эхинококкоз что это

Содержание

Амебный менингоэнцефалит

Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Этот возбудитель поражает многих млекопитающих, в том числе и человека. Больные животные (кошки, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.) выделяют токсоплазму в окружающую среду с калом, мочой, слюной, молоком. Мясо больных животных также содержит возбудителя.  Заражение человека может происходить различными способами:

  • пищевым путем: при попадании в организм человека с зараженными продуктами (термически плохо обработанное мясо, немытые овощи и фрукты);
  • парентеральным путем: при повреждении кожи и слизистых оболочек, попадании в кровь (наиболее часто заражаются работники мясокомбинатов, скотобоен при случайном ранении рук в процессе работы, врачи и пациенты при переливании крови или пересадке органов);
  • трансплацентарный путь: передача от матери ребенку во время беременности;
  • при укусе насекомых: в этом случае насекомые могут просто переносить возбудителя на своих лапках.

Наиболее часто источником инфекции для человека становятся  домашние кошки. Токсоплазма попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает через стенки кишечника в лимфатические узлы, а оттуда – в кровь. С кровью возбудитель проникает в разные органы и ткани. Преимущественно поражает скелетные мышцы, сердце, глаза, нервную систему, вызывает увеличение печени и селезенки.

У лиц с нормальным иммунитетом формируется бессимптомное носительство, т. е. все активные токсоплазмы уничтожаются иммунной системой, остаются только так называемые тканевые цисты, сохраняющиеся неопределенно долгое время (со временем и они погибают). При снижении иммунитета (например, ВИЧ-инфекция, прием цитостатиков и глюкокортикоидов) тканевые цисты превращаются в активную форму токсоплазмы и вызывают развитие болезни.

Симптомы

После инкубационного периода длительностью от 3 до 21 дня появляются симптомы, свидетельствующие о начале инфекционного заболевания: повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов. Токсоплазмозный энцефалит проявляется такими признаками, как выраженная головная боль, тонико-клонические судороги, нарушение координации, слабость в конечностях, нарушение памяти, ориентирования в месте, времени, нарушение сознания.

В анализе крови определяется повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ, снижение количества эритроцитов (анемия). В ликворе увеличивается содержание белка, повышается количество лимфоцитов.

Очень тяжелой, часто смертельной формой заболевания является врожденный токсоплазмоз. Он возникает, если женщина заражается токсоплазмозом во время беременности. На ранних сроках беременности это приводит к гибели плода, на более поздних сроках беременности формируются пороки развития многих органов, в том числе и тяжелое поражение мозга.

Симптомы появляются сразу после рождения, у ребенка возникают признаки менингоэнцефалита: разнообразные эпиприпадки, парезы конечностей (отсутствие силы), контрактуры мышц (резко выраженное повышение тонуса), задержка в нервно-психическом развитии. Типичными для врожденного токсоплазмоза считают три симптома: гидроцефалию (увеличение размеров головы ребенка вследствие избытка ликвора), хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза), отложение внутричерепных кальцификатов.

Наиболее часто токсоплазмозный энцефалит развивается у людей, больных СПИДом (и становится причиной смертельного исхода).

Лечение

Нейроцистицеркоз и эхинококкоз что это

Токсоплазмоз трудно поддается лечению, потому что эффективное воздействие возможно только на активные формы токсоплазм. Для этого применяют Хлоридин, сульфаниламиды и антибиотики (Линкомицин, Ровамицин). На тканевые цисты, способные годами находиться в организме, все эти препараты не оказывают никакого действия.

При выявлении токсоплазмоза у беременной женщины вопрос о лечении, сохранении или прерывании беременности решается консилиумом врачей.

Предупреждение заболевания состоит в исключении способов заражения: необходимо употреблять в пищу только термически обработанное мясо, не пробовать на вкус сырой фарш, тщательно мыть руки после работы с мясом, работы в огороде, игр с животными, мыть овощи и фрукты. Соблюдение санитарно-гигиенических условий в быту и при приготовлении еды – надежный способ предотвратить заболевание. Беременным следует обследоваться на токсоплазмоз.

Это редко встречающееся поражение нервной системы амебой Naegleria fowleri, которая обитает в пресноводных реках, горячих источниках. Микроорганизм попадает в головной мозг через нос при купании (по обонятельному нерву проникает в полость черепа). Инкубационный период составляет от 2 до 15 дней.

Симптомы

Развивается молниеносный менингоэнцефалит. Резко повышается температура тела, возникает головная боль, типичные менингеальные признаки (ригидность мышц затылка, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и свету, симптомы Кернига и Брудзинского). Одновременно отмечается утрата способности ощущать запахи, что связано с поражением обонятельных нервов при проникновении возбудителя в мозг.

Лечение

Амебный мененгоэнцефалит требует специфического лечения: назначают Амфотерицин Б, описаны случаи эффективного применения Амфотерицина Б в комбинации с Рифампицином и Тетрациклином. Сложность лечения состоит в том, что заподозрить именно амебный менингоэнцефалит очень сложно, ведь менингоэнцефалит – это инфекционное заболевание, которое может быть вызвано любыми микроорганизмами.

Учитывая места обитания возбудителя, уберечься от болезни можно, только отказавшись от купания в пресных водоемах и горячих источниках, особенно в жаркую погоду.

Что лучше: Вермокс или Немозол НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.Подробнее здесь…Глисты есть у каждого человека, и время от времени необходимо их протравливать. Сегодня полки аптек заполнены различными препаратами, которые эффективно справляются с поставленными задачами. Наиболее популярными из современных противогельминтных средств являются Вермокс или Немозол: что лучше и какой подобрать – об этом пойдет речь дальше. Чтобы разобраться, какое лекарственное средство лучше, необходимо ознакомится с инструкцией каждого из них и только потом делать выводы.Вермокс: основные характеристики препаратаНемозол: инструкция по применениюЧто выбрать для уничтожения и профилактики гельминтовОтзывы людей, применяющих противогельминтные препараты Зентел: инструкция по применению, отзывы Ивермектин: инструкция по применению Гельминтокс: применение и отзывы Гелмадол: инструкция по применению и противопоказания Что лучше: Пирантел или Немозол Вермокс: основные характеристики препаратаВермокс – это противопаразитное средство обширного действия. Производится в таблетках, по 6 штук в упаковке. Основное действующее вещество – мебендазол. Приникая в организм, активные вещества разрушают гельминтов, нарушая утилизацию глюкозы и истощая запасы гликогена в тканях червей. Они погибают и выводятся из организма естественным путем вместе с калом.Таблетки эффективны при энтеробиозе, также их назначают, если обнаружены группы других гельминтов:ВАЖНО ЗНАТЬ!Единственное средство для избавления от паразитов, рекомендованное врачами! Читать далее…аскаридоз;гнатостомоз;альвеококкоз;анкилостомидоз;трихоцефалез;стронгилоидоз;капилляриоз и другие.Лекарственное средство Вермокс категорически запрещено принимать женщинам во время беременности и лактации, а также детям в возрасте до 2 лет. С осторожностью назначают таблетки людям, у которых проблемы с почками и болезнь Крона.Препарат принимают внутрь, запивая водой. Дозировку определяет доктор, так как на это влияет возраст пациента и группа паразитов:Энтеробиоз. Детки до 3-летнего возраста и взрослые принимают по 100 мг препарата один раз в сутки. Если неприятные симптомы сохраняются, то лечение необходимо повторить через 3 недели.Смешанный гельминтоз. Взрослым людям и детям необходимо употреблять по 100 мг препарата два раза в день. При необходимости курс терапии можно повторить только через месяц.Эхинококкоз. В начале лечения (первые 3 дня) выписывают по 500 мг дважды в сутки. Дальше норма увеличивается и следующие три дня нужно употреблять 500 мг трижды в сутки.Трихинеллез. Принимать необходимо 20–400 мг в день на протяжении 3 суток, а затем норму увеличивают и принимают по 400–500 мг следующие 7 дней.Во время приема Вермокса иногда могут наблюдаться побочные реакции: тошнота, головная боль, головокружения, боль в животе и диарея.Немозол: инструкция по применениюНемозол – это противоглистное средство, которое успешно борется с разными гельминтами. Препарат производят в виде обычных таблеток (по 200 мг и 400 мг), жевательных таблеток (400 мг) и суспензии для перорального применения. Основным действующим веществом лекарства является альбендазол. Проникая в организм, активные вещества лекарства начинают действовать. Они уничтожают червей, которые в последствии выводятся вместе с каловыми массами.Немозол назначают для профилактики гельминтов разных групп, а также для их полного уничтожения:нематодоз;строгилоидоз;эхинококкоз;токсокароз;глистные инвазии;лямблиоз;нейроцистицеркоз.Лекарственное средство не рекомендуется принимать беременным женщинам и во время грудного вскармливания. Его запрещено назначать детям до 2 лет. Не выписывают препарат и тем, у кого проблемы с сетчаткой глаза. С осторожностью назначают Немозол людям, у которых нарушена работа печени и есть проблемы с кровообразованием.Немозол принимают во время еды и обильно запивают водой. В период лечения важно пройти терапию всем членам семьи. Дозировку препарата должен назначать доктор после сдачи анализов, определяющих группу гельминтов. В оригинальной инструкции даются рекомендации по дозировке препарата. Для этого учитывается возраст и вес человека:Нейроцистицеркоз и эхинококкоз. Лекарство назначают людям с массой тела 60 кг и больше – по 400 мг дважды в день. Если масса тела человека меньше 60 кг, то норму рассчитывают по 15 мг препарата на 10 кг веса пациента. Установленную дозу употребляют за два приема. Курс лечения определяет доктор, но в среднем он длится месяц, а при необходимости терапию повторяют через 2 недели.Лямблиоз. Деткам и взрослым назначают по 10–15 мг/10 кг общего веса пациента. Терапия длится на протяжении недели.Токсокароз. Пациентам с массой тела 60 кг и больше выписывают 400 мг два раза в день. Если масса тела менее 60 кг, то необходимо принимать по 200 мг, два раза в сутки. Продолжительность терапии может длиться от 7 до 14 дней, в зависимости от выздоровления пациента.Препарат переносится достаточно хорошо, но иногда можно встретить побочные реакции. Человек может чувствовать боль в животе, тошноту и рвоту. Пациент будет ощущать общее недомогание, головную боль, снижение давления, вялость, сонливость.Что выбрать для уничтожения и профилактики гельминтовВермокс или Немозол: что лучше для ребенка и взрослого человека? Однозначно сказать, что какой-то препарат эффективнее, нельзя. Несмотря на то, что у них разное действующее вещество, оба качественно выполняют свои функции. Назначая один из препаратов, доктор обращает внимание на группу гельминтов. Если у пациента обнаружили острицы или аскариды, то стоит остановить выбор на Вермоксе. Он более щадящий, а значит в нем меньше токсичных веществ. Именно Вермокс больше подходит для детей. Немозол является более токсичным и способен уничтожить серьезных паразитов.Беременным женщинам и тем, кто кормит грудью, не подходят эти препараты, поэтому необходимо искать альтернативное лечение.Что лучше для профилактики: Вермокс или Немозол? Оба препарата обладают широким спектром действия, поэтому они отлично выполнят свои задачи. Перед применением важно проконсультироваться с доктором и тщательно изучить инструкцию. Не стоит заниматься самолечением даже в таких пикантных вопросах!Отзывы людей, применяющих противогельминтные препараты

2.1. дезинтоксикационная

а) инфузионная: растворы глюкозы,
физ.раствор, коллоиды

нейроцистицеркозе и эхинококкозе что это

б) экстракорпоральная: гемодиализм,
гемосорбция, плазмаферез

2.2. дегидратационная: осмодиуретики

2.3. регидратационная терапия (пероральная
и парентеральная)

3. Симптоматическая терапия:
обезболивание, снятие судорог при
столбняке и т.д.

4. Иммунная терапия: пассивная
(иммунные сыворотки, иммуноглобулин) и
активная (вакцинация)

Нейроцистицеркоз – заболевание нервной системы, вызванное заражением личинками паразита свиной цепень. Человек может заболеть после проникновения яиц гельминта в пищеварительный тракт.

Первые признаки паразитарной инвазии пациент отметит только спустя 5-7 лет после заражения. Обычно симптомы проявляются повышением уровня внутричерепного давления, судорогами, нарушением интеллектуальных способностей, однако таких проблем может и не возникать.

Для нейроцистицеркоза характерно волнообразное течение, время от времени происходит улучшение и обострение. Диагностировать заболевание достаточно сложно, для лечения следует применять лекарственные препараты либо проводить операционное вмешательство.

Причины патологии

Предпосылкой заболевания становится проникновение в человеческий организм яиц свиного цепня, последующее распространение паразита по тканям, внутренним органам.

Взрослая особь ленточного червя обитает в кишечнике, причем пациент может даже не подозревать об этом. Вместе с каловыми массами больной выделяет во внешнюю среду огромное количество яиц паразита, чем активно загрязняет:

  1. почву, воду;
  2. бытовые предметы.

Особенно быстро происходит распространение глистов, если человек игнорирует соблюдение правил личной гигиены.

Загрязненные предметы становятся источником паразитарной инвазии, иногда имеет место самозаражение, если происходит заброс содержимого кишечника с яйцами гельминта обратно в пищеварительный тракт. К примеру, это бывает при рвоте.

После проникновения в желудок яйца под влиянием желудочного сока теряют свою оболочку, а освободившийся зародыш сразу разносится по организму по кровеносным сосудам. Чаще всего зародыши паразита оседают:

  • в головном мозге;
  • в поперечно-полосатых мышцах;
  • в глазах.

После проникновения в мозг паразит переходит в личиночную форму, которая называется цистицерк. Он являет собой небольшой пузырек, внутри него находится прозрачная жидкость. Внешняя оболочка цистицерка плотная, внутри имеется небольшая головка с присосками и крючьями. Количество личинок может быть любым, от одного до пары сотен или даже тысяч штук.

По мере прогрессирования заболевания некоторые личинки могут погибнуть, остальные же образования проходят процесс кальцификации, когда появляются кистозные полости с кальцием. Такие пузырьковидные образования поддерживают хроническое течение патологического процесса в головном мозге. В среднем длительность жизни личинок – от 5 до 7 лет.

В головном мозге пациента паразиты скапливаются:

  1. на поверхности коры больших полушарий;
  2. внутри желудочков мозга;
  3. у основания;
  4. в мягких оболочках.

Нейроцистицеркоз и эхинококкоз что это

Личинки не только провоцируют мощный воспалительный процесс, но также отрицательно сказываются на циркуляции ликвора, сдавливают, раздражают ткани мозга.

Клинические проявления паразитарной инфекции разнообразны, они зависят от множества факторов:

  • локализации поражения;
  • количество личинок;
  • стадии развития цистицерков;
  • иммунологических особенностей организма пациента.

Всего принято выделять 6 видов нейроцистицеркоза: паренхиматозный, субарахноидальный, внутрижелудочковый, спинальный, асимптомный, поражение глаз. Причем названные формы заболевания иногда могут сочетаться между собой.

Данная форма заболевания развивается в случае, если цисты паразита располагаются на границах белого и серого вещества головного мозга, то есть, в самой толще мозга. При такой локализации симптомами инвазии станут: судороги, парезы, нарушение речи, чувствительности конечностей, полей зрения, поражение лицевого нерва, координации движения.

Приступы судорог по течению различны, что станет свидетельством многоочаговости поражения мозга. Если гельминт погибает, происходит усиление активности приступов, увеличивается количество выделяемых токсических веществ.

3. Менингококковая инфекция


См. вопрос 21.2 – дифдиагностика дизентерии,
сальмонеллеза, холеры

а) указание на употребление несвежей
или неправильно хранившейся пищи
(особенно торты, кремы, пирожные, салаты
с майонезом; чаще групповой характер
заболевания

б) бурное развитие болезни с упорной,
изнуряющей рвотой на фоне высокой
температуры с присоединением диареи
по типу секреторной

в) часто — судороги в икроножных мышцах

г) стул жидкий, водянистый без патологических
примесей.

а) острая инфекция (первичная инфекция
или острый ретровирусный синдром)–
это начальная супрессия Т-клеток.
Развивается у большинства ВИЧ-инфицированных
и у 90% имеет клиническую картину
инфекционного мононуклеоза или симптомы,
которые имеют сходство с тяжелым гриппом.
Чаще всего эти симптомы появляются
через 1-3 недели после инфицирования и
продолжается в пределах 1-6 недель.

Характерны лихорадка, боли в горле,
головная боль, миалгии и артралгии,
тошнота, рвота, фарингиты, длительная
диарея, лимфаденопатия, может быть
гиперемия зева, летаргия. Частым
клиническим симптомом в этой стадии
является сыпь (эритематозная или
макулопапулезная сыпь на лице и туловище,
иногда на конечностях).

Неврологическая
симптоматика может быть представлена
менингоэнцефалитами, периферической
нейропатией, параличом лицевого нерва,
синдромом Гийена-Барре, радикулопатией.
Иммунологические нарушения могут
включать преходящую умеренную лейкопению,
лимфопению, тромбоцитопению и относительный
лимфоцитоз, появляются атипичные
мононуклеары.

В этот период можно
обнаружить транзиторное снижение СД4
лимфоцитов. Как правило, уровень СД4
клеток в последующем повышается, но
обычно не возвращается к исходному
уровню. Уровень виремии в этот период
очень высок. Выявление антител к ВИЧ в
эту стадию не постоянно и часто имеет
отрицательный результат.

б) бессимптомная инфекция (сероконверсия)- следует за острой фазой болезни, но и
при отсутствии симптомов болезни, в
крови возможно выявление изолятов ВИЧ
как результат медленной репликации.
Определение иммунологических показателей,
выявление их снижения может иметь
значение для прогноза прогрессирования
болезни, однако более надежно определять
уровень виремии.

Антитела к ВИЧ начинают выявляться
через 1-3 недели после острой стадии или
через 6-8 недель от заражения. Титры Jg М
достигают пика на 2-5 неделе после
исчезновения симптомов и сохраняются
до 3 месяцев. Jg G появляются вскоре после
Ig M.

в) генерализованная персистирующая
лимфаденопатия- чаще всего выявляется
только при врачебном обследовании,
является результатом активации
В-лимфоцитов. Учитывают увеличение двух
и более групп лимфатических узлов в
течение трех и более месяцев. Кроме
увеличения и иногда болезненности
лимфоузлов, часто встречается
субфебрилитет, увеличение печени и
селезенки, возможно развитие
дерматологических проявлений (себорейный
дерматит, псориаз, фолликулиты).

В эту
стадию часто встречается инфекция с
высокой концентрацией вируса в головном
мозге, однако, нейрофизиологические
симптомы при этом, как правило, отсутствуют.
Характерно стойкое снижение уровня
СД4 лимфоцитов в течение этого периода
– около 40-80 кл/мкл в течение каждого
года инфекции.

3. СПИД-ассоциированный комплекс (САК),
или ранняя симптомная стадия ВИЧ —
развивается, когда уровень СД4 клеток
снижается менее 500, но более 200 кл/мкл,
связана с риском развития оппортунистических
инфекций. Клиническая манифестация САК
сопровождается появлением конституциональных
симптомов: лихорадка, профузные ночные
поты, снижение массы тела на 10 и более
процентов, прогрессирующая слабость.

Характерно появление дерматологических
симптомов, поражение слизистой оболочки
полости рта, рецидивирующая герпетическая
инфекция, рецидивирующий кожно-слизистый
кандидоз. Часто встречаются заболевания
верхних дыхательных путей (синуситы,
бронхиты, пневмонии), воспалительные
заболевания органов малого таза,
дисплазия шейки матки, периферическая
нейропатия. Длительность инфекционного
процесса составляет от 3 до 7 лет.

4. Стадия СПИД, или поздняя симптомная
стадия — развивается при уровне СД4
лимфоцитов менее 200 кл/мкл и длительности
инфекционного процесса в течение 7-10
лет. В ряде случаев заболевание развивается
более быстро и уже через 2-3 года переходит
в терминальную стадию. Характерны
тяжелые, угрожаемые жизни инфекции и
злокачественные новообразования,
которые имеют генерализованную форму.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции

1. Серологические методыобнаружения
антител (АТ) к ВИЧ — стандарт при диагностике
ВИЧ-инфекции (тест-системы ИФА на основе
синтетических пептидов — обладают
практически 100% чувствительностью и
специфичностью). ИФА позволяет выявлять
АГ ВИЧ, которые могут являться показателями
раннего инфицирования или наоборот
позднего — продвинутого развития
ВИЧ-инфекции (р24 АГ)

2. Подтверждающие тесты- иммуноблотинг
(ИБ), непрямая иммунофлюоресценция (НИФ)
и радиоиммунопреципитация (РИП).

а) ВОЗ рекомендует считать положительной
сыворотку, имеющую в ИБ антитела к двум
оболочечным белкам и к одному из
внутренних белков ВИЧ. Пациенты,
положительные в ИФА, но имеющие
неопределенные результаты в ИБ, должны
быть обследованы клинически и оценены
другими способами, медицинским
обследованием, иммунологически и через
3 — 6 месяцев их сыворотку крови необходимо
тестировать на антитела к ВИЧ.

б) метод непрямой иммунофлюоресценции
(НИФ) — применяют в качестве подтверждающего
теста во многих лабораториях или как
скрининговый тест.

в) радиоиммунопреципитация — высоко
чувствительный и специфичный метод,
основанный на использовании меченых
радиоактивными изотопами аминокислот.
Метод высоко чувствительный для
обнаружения антител к поверхностным
белкам и поэтому высокоспецифичен,
поскольку эти компоненты вируса
присутствуют практически у всех
ВИЧ-инфицированных после сероконверсии.

3. Молекулярно-биологические методы:
метод молекулярной гибридизации
нуклеиновых кислот, ПЦР


1) как альтернативный и дополнительный
подтверждающий метод детекции наличия
вируса в организме по отношению к
серологическим методам лабораторной
диагностики;

2) как первый метод специфического
анализа при диагностике раннего
ВИЧ-инфицирования, когда еще отсутствуют
специфические противовирусные антитела;

3) для диагностики ВИЧ-инфицированности
новорожденных от ВИЧ-инфицированных
матерей;

4) для определения вирусной нагрузки и
назначения специфической антиретровирусной
терапии и контроля за её проведением;

5) как уточняющий метод при неясных
серологических результатах и при
несовпадении серологических и
культуральных анализов;

6) при исследовании сексуальных партнеров
ВИЧ-инфицированных лиц;

7) как метод дифференциальной диагностики
ВИЧ-1 и ВИЧ-2;

4. Вирусологический метод.

1. Принципы антиретровирусной терапии:
лечение должно начинаться до развития
существенного иммунодефицита; начальная
терапия должна включать комбинации не
менее, чем из трех препаратов; модификация
терапии должна заключаться в замене
или подключении не менее двух новых
препаратов; крайне важно измерять
уровень СД4 клеток и вирусную нагрузку;
снижение вирусной нагрузки до уровня,
лежащего ниже предела определения
чувствительных методик, отражает
оптимальный эффект лечения.

а) нуклеозидные ингибиторы обратной
транскриптазы (НИОТ): зидовудин
(азидотимидин, ретровир); диданозин
(ddI, видекс); зальцитабин (ddC, хивид);
ставудин (зерит, d4Т); ламивудин (3ТС,
эпивир); абакавир; адефовир; комбивир
(зидовудин абакавир); тризивир
(зидовудин ламивудин абакавир);
адефовир(нуклеотидный ингибиторы
обратной транскриптазы).

б) ненуклеозидные ингибиторы обратной
транскриптазы (ННИОТ): делавердин(
рескриптор); невирапин(вирамун); ифавиренц.

в) ингибиторы протеазы (ИП): саквинавир;
ритонавир (норвир); индинавир (криксиван);
нельфинавир (вирасепт); ампренавир
(агенераза); лопинавир (алувиран);
калетра(лопинавир ритонавир).

3. Монотерапия любым препаратом не может
обеспечить достаточно выраженного и
длительного подавления репликации ВИЧ.
Более того, при монотерапии повышен
риск появления резистентных штаммов и
развития перекрестной устойчивости к
препаратам той же группы. Единственным
исключением является использование
зидовудина в качестве монотерапии для
снижения риска перинатальной передачи
ВИЧ.

4. Наиболее важным критерием эффективности
терапии является динамика вирусной
нагрузки, которую следует определять:
без лечения — каждые 6-12 мес, на фоне
лечения — каждые 3-6 мес, а также через
4-8 недель после начала противовирусной
терапии.

Помимо антиретровирусной терапии
необходима терапия присоединившихся
вторично заболеваний.

Правила выписки: реконвалесценты
после генерализованных форм выписываются
при соблюдении условий: 1. клиническое
выздоровление, сроки которого индивидуальны
2. двукратное бакисследование слизи из
носовой части глотки на менингококк с
отрицательным результатом (проводится
не ранее, чем через 3 дня после окончания
АБ терапии с интервалом 1-2 дня). Выписка
перенесших назофарингит производится
после однократного бакисследования.

Эхинококкоз: симптомы, лечение и фото у человека

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиногосолитера. Частая локализация цистицерка — головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выраженыочень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.

– паразитарное заболевание, редко поражающее нервную систему. Заражение происходит в случае попадания в желудочно-кишечный тракт человека яиц эхинококка – личиночной стадии небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего в кишечнике собак и волков.

Патоморфология. Различают две основные формы эхинококка – солитарный и рацемозный. В первом случае имеются одиночные кисты, нередко достигающие очень больших размеров (в диаметре до 5—6 см и более),

При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках в области пузыря.

Нейроцистицеркоз и эхинококкоз что это

Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипертензионный синдром – это головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки.

В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда – отдельные части пузыря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.

Течение. Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1—2 года.

Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помогают наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), некоторые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с животными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина—Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление. При удалении эхинококковых кист необходимо соблюдать исключительную осторожность, чтобы не повредить тонкую капсулу паразита, в противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхинококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Эхинококкоз головного мозга вызывается личинкой небольшого ленточного червя эхинококка. Сам червь обитает в кишечнике плотоядных животных: собак, волков, лисиц, шакалов и т. д. Эти животные заражаются, поедая мясо, содержащее личинки эхинококка. Личинка в кишечнике развивается во взрослую особь – полноценного червя, производящего тысячи яиц.

С калом в окружающую среду выделяются яйца. Они оседают в почве, на траве, овощах, попадают в воду. Человек заражается, употребляя загрязненные яйцами эхинококка продукты или не соблюдая правила личной гигиены. Последнее может случиться в самых разных ситуациях: погладил собаку, шерсть которой содержит яйца, и не помыл руки;

В желудке человека оболочка яиц растворяется, освобождаются так называемые  онкосферы, которые проникают в кровеносное русло и разносятся по организму. Наиболее часто они попадают в печень, но возможен занос и в другие органы, в том числе и в головной мозг.

В мозге онкосфера превращается в личинку. Этот процесс занимает приблизительно пять месяцев. Личинка эхинококка выглядит как пузырь с плотной оболочкой – киста. Киста внутри заполнена жидкостью. Иногда пузырь может быть многокамерным (как несколько мыльных пузырей, соединенных вместе). Размеры кист различны, в головном мозге в среднем они составляют до 1-5 см в диаметре. В других органах возможны гигантские кисты до 30 см в диаметре. Личинка растет медленно, иногда 20-25 лет никаким образом не давая о себе знать.

Симптомы

Симптомы эхинококкоза головного мозга связаны с давлением кисты на окружающую мозговую ткань. Очень часто признаки эхинококкоза похожи на признаки опухоли головного мозга, потому что и опухоль, и эхинококковая киста представляют собой растущие «лишние» структуры внутри черепа.

У человека постепенно развивается синдром гидроцефалии: возникают головные боли, головокружение, несколько ухудшается зрение, появляются приступы тошноты и рвоты, судорожные приступы. Движения глазных яблок болезненны. На глазном дне при этом выявляют застойные диски зрительных нервов.

В зависимости от места локализации эхинококковой кисты в мозге возникают очаговые симптомы, т. е. нарушается функция того участка мозга, который сдавливается кистой. Очаговые симптомы могут быть самыми разнообразными, но наиболее частыми и заметными являются мышечная слабость, нарушение зрения, потеря чувствительности, нарушение речи, способности читать (считать) или писать.

Симптомы неуклонно прогрессируют, поскольку эхинококковая киста растет. Иногда возможна спонтанная гибель личинки. Тогда в капсуле откладываются соли кальция, и остается киста, которая не рассасывается.

В ликворе повышается содержание белка, появляются эозинофилы (в норме этих клеток нет в спинномозговой жидкости), увеличивается количество лейкоцитов. Достаточно точно диагностировать эхинококкоз головного мозга можно с помощью КТ или МРТ.

Лечение

Лечение эхинококкоза головного мозга, как правило, оперативное. Состоит в удалении образовавшейся кисты. Хирургическая операция требует особой тщательности. Извлечение кисты не должно привести к попаданию ее содержимого в окружающие ткани, так как это может стать причиной повторного возникновения кист. Множественные эхинококковые кисты не оперируют ввиду невозможности технически выполнить операцию.

После операции назначают курс Альбендазола для профилактики рецидива.

Меры по борьбе с возможной инфекцией сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм в быту: мыть руки после контакта с животными (собаками в частности), не употреблять в пищу грязные овощи и фрукты, зелень с огорода, не пить воду из источников в лесу и т.д.

Причины патологии

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза).


б) морфологически: гидропическая и
ацидофильная дистрофия и некроз
гепатоцитов с повреждением и повышением
проницаемости клеточных мембран.

В оценке степени выраженности
патологического процесса основное
значение придается активности АлАТ и
АсАТ: повышение их уровня в сыворотке
крови менее чем в 5 раз по сравнению с
верхней границей нормы рассматривается
как умеренное, от 5 до 10 раз — как
выраженное нарушение целостности
гепатоцитов.

а) повышение в сыворотке крови уровня:
щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы,
гамма-глютамилтранспептидазы, холестерина,
Р-липопротеинов, конъюгированной фракции
билирубина, желчных кислот, фосфолипидов

б) морфологически: при внутриклеточном
холестазе — ультраструктурные изменения
гепатоцита (гиперплазия гладкой
цитоплазматической сети, изменения
билиарного полюса гепатоцита, накопление
компонентов желчи в гепатоците, нередко
цитолиз гепатоцитов), при внутрипеченочном
холестазе — накопление желчи в желчных
ходах, при внепеченочном — расширение
междольковых желчных протоков.

Причины патологии

Церебральная малярия

Заболевание

Характеристика
лихорадки

Используемые
методы лабораторной диагностики

Брюшной
тиф

лихорадка
чаще ремиттирующая или неправильно
ремиттирующая, разрешается постепенно

1) бактериологическое исследование
крови

2) бактериологические исследования
испражнений и мочи, посев материала
из розеол, костного мозга

3)
серологические методы (реакция Видаля,
РНГА, ИФА, РИА, реакция коагглютинации)

Болезнь
Брилля

температура
обычно не превышает 38-39С,
температурная кривая чаще ремиттирующего,
реже постоянного типа, снижается
критически или в виде короткого лизиса

серологические
реакции (РСК с риккетсиозным антигеном
из риккетсий Провачека, реакция
микроагглютинации, гемагглютинации,
непрямая иммунофлуоресценция).

Малярия

типичный
пароксизм протекает со сменой фаз
озноба, жара и пота; приступ чаще
начинается в первой половине дня с
потрясающего озноба и сопровождается
быстрым подъемом температуры; озноб
сменяется жара, при которой температура
достигает 39-40С.
Через несколько часов наступает
обильное потоотделение.

1) исследование толстой капли крови

2) тонкий мазок крови

3)
серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР

Сепсис

Гектический
характер лихорадки с резкой потливостью,
наличием постоянных ознобов

микробиологическое
исследование крови

Иерсиниоз

характерна
чаще субфебрильная температура

1) бактериологическое исследование
посевов крови, кала, ликвора, воспаленных
мезентериальных л.у. и аппендикулярных
отростков

2)
серологические реакции (агглютинации,
непрямой гемагглютинации с
эритроцитарными диагностикумами,
латексагглютинации, ИФА)

Малярия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium, которые переносятся комарами рода Anopheles. При укусе зараженного  комара с его слюной возбудитель попадает к человеку.

Известно несколько видов малярии. Церебральная малярия вызывается Plasmodium falciparum, является разновидностью тропической малярии (самой частой).

Симптомы

Инкубационный период составляет 8-16 дней, по окончании которого практически молниеносно развивается тяжелейший  менингит.  Симптомы формируются за 24-40 ч. Вначале появляется резкая головная боль, выраженная общая слабость (иногда возможно, наоборот, двигательное возбуждение и беспокойство), ригидность затылочных мышц.

Температура тела повышается до 40° С, беспокоит ломота в мышцах, суставах. Сознание быстро нарушается: от помрачения до комы проходит всего лишь несколько часов. В коме голова больного запрокинута назад, ноги разогнуты, руки полусогнуты. Периодически повышается мышечный тонус, вплоть до судорог. Помимо признаков поражения головного мозга, развиваются поражение почек, легких, нарушается сердечная деятельность и дыхание, возможно развитие шокового состояния. Смертность высока и достигает 20%.

Диагноз выставляется при выявлении в крови малярийного плазмодия.

Лечение

https://www.youtube.com/watch?v=s44OlfCQV2I

Лечение церебральной малярии заключается в применении средств, содержащих Хинин, Хлоридин, Артемизинин (специфические противомалярийные препараты). Естественно, что весь комплекс мероприятий проводится в условиях реанимационного отделения, чтобы ликвидировать недостаточность многих органов одновременно.

Специфической профилактики нет. Необходимо беречься от укусов комаров (специальные кремы, мази, противомоскитные сетки, экраны, одежда, максимально закрывающая тело). В странах, где заболеваемость малярией высока, проводят массовое уничтожение комаров и их личинок.

Лицам, направляющимся в районы с высокой распространенностью заболевания, рекомендуется профилактический прием Хлоридина, Акрихина, Мефлохина, Доксициклина, Маларона. Выбор препарата зависит от чувствительности возбудителя малярии в той или иной зоне пребывания человека.

Паразитарные заболевания нервной системы могут поджидать человека на каждом шагу: при прогулке по парку или лесу, поездке на охоту или водоем, дома при приеме пищи и т. д. Все ситуации даже представить сложно. А возникающие симптомы не всегда помогают врачу в установлении правильного диагноза. Но заражение зачастую можно предотвратить банальными мероприятиями: тщательным мытьем рук, соответствующей кулинарной обработкой продуктов (мяса, фруктов, овощей, зелени), питьем кипяченной воды (а ведь соблазн попить из родника в лесу так велик!

25.2 Лабораторно-диагностические тесты, характеризующие синдромы цитолиза, воспалительный, гепатотивный.

а) гипергаммаглобулинемия, повышение
показателей белково-осадочных проб,
увеличение СОЭ, появление в крови
продуктов деградации соединительной
ткани (С-реактивный белок, серомукоид
и др.)

б) изменения показателей клеточных и
гуморальных иммунных реакций: появление
АТ к субклеточным фракциям гепатоцита,
ревматоидного фактора, антимитохондриальных
и антиядерных АТ, изменение количества
и функциональной активности Т- и
В-лимфоцитов, повышение уровня
иммуноглобулинов.


в) морфологически: активация и пролиферация
лимфоидных и ретикулогистиоцитарных
клеток, усиление фиброгенеза, формирование
активных септ с некрозами гепатоцитов,
внутрипеченочная миграция лейкоцитов,
васкулиты.

а) надпеченочная желтуха: увеличение
в крови неконъюгированного билирубина,
нормальная активность сывороточных
ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствие
билирубинурии, уробилинурия (не всегда),
повышение в кале стеркобилина,
ретикулоцитоз и нередко анемия, укорочение
продолжительности жизни эритроцитов.

1) с неконъюгированной гипербилирубинемией- развивается в результате нарушения
захвата билирубина печеночными клетками
или при снижении коньюгации билирубина
в гепатоцитах (ферментная желтуха):
увеличение в крови неконъюгированного
билирубина, отсутствие билирубина в
моче и уробилинурии, нормальная активность
в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержание
холестерина, отсутствие в крови
ретикулоцитоза, анемии, изменений
эритроцитов, содержание стеркобилина
в кале снижено или нормальное.

2) с конъюгированной гипербилирубинемией- один из самых грозных и прогностически
неблагоприятных синдромов острых и
хронических поражений печени,
свидетельствующий о выключении из
функции более 2/3 печеночной паренхимы:
увеличение уровня общего билирубина в
крови с преобладанием конъюгированной
фракции, активность АлАТ, АсАТ часто
превышает норму в 5 и более раз, активность
ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза,
отмечаются гипо- и нормо-холестеринемия,
билирубинурия, уробилинурия со снижением
содержания стеркобилина в кале.

в) подпеченочная желтуха: конъюгированная
гипербилирубинемия, билирубинурия,
уробилин в моче отсутствует, стеркобилин
в кале отсутствует или количество его
снижено, увеличено содержание в сыворотке
крови холестерина, повышена активность
ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ,
трансаминаз.

27.1 Патогенез, клиника, лечение.

Трихинеллез– острое инвазивное
(нематодоз) заболевание человека,
сопровождающееся лихорадкой и выраженными
аллергическими проявлениями.

Этиология: 3 вида трихинелл —
Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных
биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni —
циркулируют в природных биоценозах.

Эпидемиология: хозяева трихинелл
— преимущественно хищные млекопитающие,
часто домашние и дикие свиньи.

а) кишечная- заражение происходит
при поедании мяса, содеpжащего
инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В
процессе пищеваpения в желудке и
двенадцатипеpстной кишке капсулы
pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час.
Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете
двенадцатипеpстной кишки, созpевают в
течение 3–4 суток, после чего самки
начинают отpождать.

б) миграционная- Личинки проникают
в лимфатические щели; по лимфатическим
путям чеpез гpудной пpоток попадают в
ток кpови и pазносятся по всему оpганизму.
Мигpация личинок начинается пpимеpно на
6 день от момента заpажения. Патогенез
инвазии определяется иммуносупрессивным
действием, в результате чего личинки
беспрепятственно мигрируют, а также
накоплением специфических АТ с
возникновением в последующем аллергических
реакций немедленного типа.

в) мышечная- оседание личинок
происходит в поперечнополосатых мышцах
(предпочитают мимическую, дыхательную,
жевательную мускулатуpу, диафpагму,
сгибатели конечностей). Осев в мышцах,
личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно
в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны
заpажать следующего хозяина.

Клиника: инкубационный периодот 10 до 25 дней.

Основные общие проявления: лихоpадка
(pемиттиpующего типа появляется с пеpвых
дней болезни и сохpаняется в течение
2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода
может длительное вpемя сохpаняться
субфебpиллитет), отеки (характерны отек
век и всего лица, которые могут
распространяться на шею, туловище,
конечности — болезнь-«одутловатка»),
мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня
после появления отёков;

Пpи стёpтом течении болезньпpодолжается
около недели и сопpовождается
кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой
миалгией, пастозностью лица, умеpенной
эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального
уpовня лейкоцитов.

Лёгкая фоpма тpихинеллёзапpотекает
с высокой, до 38–39 °С температурой,
лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение
недели. Отёк лица и миалгия более
выpажены, чем пpи стёpтом течении,
эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма
тpихинеллёза может закончиться без
лечения в течение двух недель.

При среднетяжелом течениизаболевание
начинается с лихоpадки пеpемежающегося
типа, темпеpатуpа быстpо повышается до
38–40 °С с последующим постепенным
снижением в течение двух недель до
субфебpильных значений. Резко выpажены
мышечный и отечный синдpомы. Больные
жалуются на боли в мышцах, в основном
затылка, конечностей.

Одновpеменно с
отёком лица pазвивается конъюнктивит.
Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются
боли в животе, сопpовождающиеся
послаблением стула до 1–2 pаз в сутки,
тошнота, pвота. Hа коже появляются
высыпания типа кpапивницы. Развивается
лёгочный синдpом с катаpальными явлениями
в веpхних дыхательных путях, иногда с
летучими эозинофильными или “блуждающими”
сосудистыми пневмониями, с атипичными
явлениями и вовлечением плевpы.

Тpихинеллёз тяжёлого теченияотличается нетипичностью клиники и
наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа
повышается постепенно, иногда в течение
2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне
наpастают мышечные боли и отёки. Отёк
начинается в большинстве случаев с
лица, постепенно пеpеходя на область
шеи, туловища, конечностей.

Отёк pыхлой
соединительной ткани неpедко пpиводит
к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек
оболочек и паpенхимы мозга — к функциональным
наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением,
бессонницей, галлюцинациями. Мышечные
боли пpинимают генеpализованный хаpактеp,
могут pазвиваться контpактуpы. По мере
pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности
пpисоединяются и гемодинамические
pасстpойства.

Для тяжёлого тpихинеллёза
хаpактеpны эpитематозно-папулёзные,
иногда гемоppагические высыпания на
туловище, внутpенней повеpхности
конечностей. Абдоминальный синдpом
pазвивается с пеpвых дней болезни и
хаpактеpизуется pазлитыми болями в
животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами
со слизью и кpовью.

Диагноз: эпиданамнез, типичная
клиника, исследование мяса, которое
могло служить причиной заражения, в
редких случаях — биопсия пораженных
мышц.

1) все больные трихинеллезом с тяжелым
и среднетяжелым течением госпитализируются
в инфекционные или терапевтические
лечебные учреждения

2) специфическая терапия: мебендазол
(Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в
течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки
в течение 10 сут, тибендазол.

3) антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, тавегил) — для купирования
аллергического компонента, при выраженной
интоксикации — дезинтоксикационная
терапия глюкозо-солевыми растворами.

4) При крайне тяжелом течении инвазии с
развитием угрожающих для жизни синдромов
(инфекционно-токсический шок,
энцефалопатия), а также возникновением
инфекционно-аллергического миокардита
показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут
в течение 2-3 недель).

25.1 Принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. Тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля).

Печеночная кома- наиболее тяжелая
стадия печеночной энцефалопатии,
выражающаяся в потере сознания, отсутствии
ответа на все раздражители.

1) сознание полностью утрачено, зрачки
расширены, на свет не реагируют.

2) дыхание Куссмауля (признак метаболического
ацидоза), печеночный запах изо рта, в
последующем — дыхание Чейн-Стокса или
Биота, свидетельствующие о тяжелом
угнетении дыхательного центра


3) ригидность мышц затылка и мышц
конечностей, опистотонус; периодически
появляются судороги, при глубокой коме
развивается выраженная гипотония

4) сухожильные рефлексы исчезают, нередко
выявляются патологические рефлексы
Бабинского, Гордона, хватательный и
хоботковый рефлекс

5) «хлопающий тремор» не определяется

6) резко выражена желтуха, уменьшены
размеры печени

7) сердечно-сосудистая система: тахикардия,
резкое падение АД, глухость сердечных
тонов; возможно развитие гепатокардиального
синдрома (преждевременное появление
II тона — «стук
дятла», удлинение интервалаQT,
уширение зубца Т), обусловленного
миокардиодистрофией.

8) анурия, явления геморрагического
синдрома (кожные, носовые, желудочные,
кишечные, маточные кровотечения)

9) повышена температура тела

10) на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные
дельта-волны, в заключительной стадии
ЭЭГ приближается к изолинии.

Оценить глубину комы и прогноз позволяет
шкала ком Глазго.


1. Глюкокортикостероиды: преднизолон в
суточной дозе до 300мг в течение 3-5 суток

2. Антибактериальная терапия: метронидазол
50 mg 3 раза в день per os, цефалоспорины III
поколения

3. Обработка слизистых противокандидозными
мазями (флюконазол, дифлюкан)

4. Инфузионная терапия (под контролем
ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных
данных): глюкозо-калий-инсулиновая
смесь, растворы низкомолекулярных
декстранов, свежезамороженная плазма
(до 1 литра в сутки), криопреципетат
(препараты изолированных факторов
крови), альбумин 10%

5. Аминокислоты с разветвлённой сетью
(гепамерц)

6. Ингибиторы протеолиза (контрикал,
гордокс)


7. Диуретики (осмодиуретики)

8. Высокие сифонные клизмы в зависимости
от КЩС (Н , ОН-)

9. Лактулоза по 50-100 мл per os до 5 раз в сутки
и в клизмах

10. Н2-блокаторы и препараты висмута в
обычных дозировках

11. Коррекция КЩС

12.Повторные трехдневные курсы викасола
по 2мл 2-3 раза в день в течение 3 дней
внутримышечно

13.Плазмоферез

14.Пересадка печени

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector