Анализ крови амебиаз — Про паразитов

Этиология

Возбудитель болезни, амеба Entamoeba coli, является представителем простейших. Жизнедеятельность организма делится на две стадии: вегетативная и стадия покоя. Вегетативная может проявляться в:

  • Тканевой форме. Для нее характерна высокая двигательная активность и способность к проникновению. Связана с воспалением в острой стадии, при этом вредоносный организм поселяется в органах;
  • Большой вегетативной форме, которая характеризуется периодом поглощения эритроцитов амебой;
  • Просветной. В этом случае амеба находится в вялом малоактивном состоянии. Ее локация – толстая кишка.
    Данная форма характерна для пациентов, которые близки к наступлению ремиссии.

Во втором случае стадия покоя подразделяется на:

  1. Предцистную. Entamoeba coli находится в аморфном состоянии и выявляется при анализе кала у пациентов, находящихся на пути к выздоровлению.
  2. Цисту. В этом состоянии организм может благополучно существовать без хозяина не один месяц, при обитании в почве – в среднем семь дней. Амеба способна выжить при температуре до минус двадцати градусов. Единственное, чего не выдерживает данная форма жизни – это высушивания.

Следует знать, что в вегетативный период организм становится уязвимым, находясь во внешней среде. Когда заболевание в обостренном состоянии, у пациентов при анализе кала выявляют тканевые и просветные формы амебы. У носителей в здоровом состоянии и у тех, кто находится на пути выздоровления, выявляют просветную, предцистную формы, а также цисту.

Устойчивые к внешним раздражителям цисты, окончательно сформировавшись, походят визуально на сферу. Оказавшись в зоне тонкого кишечника, циста-форма вызревает и переходит в амебную стадию, в результате чего возникает еще восемь амеб, имеющих одно ядро. Эти вредители способны размножаться при осуществлении трансформации в вегетативное состояние, которое проявляется в возможности обитать в зоне толстого кишечника.

Возникновение болезни Амебиаз

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро.

В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает.

Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи.

При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета.

Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета.

В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др.

Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е.

coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.

Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.

Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре 10… 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1…

-21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от 10… 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин.

В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре 2… 6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре 18… 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.

Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства.

В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Причины заражения амебиазом

Пути передачи могут разниться. Основополагающий фактор проникновения в организм амебы – человек, выделяющий вегетативные формы Entamoeba coli и цисты. Причины амебиаза кроются в подавляющем большинстве случаев в переносчиках вредоносного организма, больных, имеющих хронический амебиаз, а также пациентах в период выздоровления после острого течения недуга. Именно при таких клинических картинах человек становится частью механизма передачи паразита.

Выводиться паразит может на протяжении многих лет. Только за двадцать четыре часа возможно отделение девяти сотен миллионов цист. Интересно то, что в период обострения болезни пациент не является переносчиком амебиаза и не способен заразить здорового человека, так как в этот момент в его организме обитают амебы в незаразных формах.

Кишечный амебиаз может возникать вследствие употребления немытых продуктов, а также при игнорировании правил гигиены. Грязная кухонная утварь, предметы одежды и постельное белье могут стать причиной возникновения болезни. Переносить болезнь также могут такие насекомые, как мухи и тараканы.

Болезнь преимущественно поражает представителей сильного пола в период с двадцати до пятидесяти лет. Иммунная система не в силах справиться с недугом. Амебиаз является болезнью, которую можно встретить в любой точке Земли, однако предпочитает Entamoeba coli влажные и знойные локации.

Болеют амебиазом возрастные группы обоего пола, но преимущественно беременные из-за физиологического подавления иммунной системы, а именно клеточного иммунитета. К категории высокого риска заражения можно также отнести лиц, получавших иммунодеперссантную терапию (ГКС, цитостатики и др). Заболеваемость регистрируется круглогодично, с максимальным подъёмом в жаркие месяцы.

Источник – человек, выделяющий цисты, может быть как с симптомами, так и без. Выделение возбудителя продолжается многие годы, за сутки выделяется 300 млн цист и более. При ярких симптомах больные не опасны, т.к выделяют вегетативные формы, не устойчивые во внешней среде.

Пути передачи – фекально-оральный (через загрязнённую воду и продукты) и контактно-бытовой (через «грязные руки» происходит заражение бытовых предметов, контаминированными фекалиями больного).

Факторы, снижающие устойчивость организма к возбудителю: дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии, беременность и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета.

Течение болезни Амебиаз

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.

) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани.

При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой.

Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Развитие болезни

Оказавшись в организме человека, цистная форма паразита сменяется на вегетативную, после чего амеба атакует стенки кишечника. При выделении ферментов, которые разъедают ткани кишечного тракта, возникают язвы. Пораженные зоны состоят из эрозивных и гнойничковых образований, структурно принимающих вид узлов, в которых поселяются организмы в вегетативной форме.

В своих размерах такие узлы могут вырастать до 25 миллиметров. Язва имеет днище с гнойной составляющей. Иногда такие образования объединяются между собой, атакуют мышечные ткани, а также опоясывают стенки кишечника. При осложнении возможно развитие перитонита. Существует вероятность возникновения кровотечения в результате разрушительного процесса в сосудах.

Иногда в период заживления тканей возможно сужение просвета кишечника, что может привести к его непроходимости. В том случае, если амебы оказываются в крови, нередко поражается печень, а также легочные ткани и головной мозг. При игнорировании заболевания возможно возникновение опухолеобразных амеб в полости кишечника.

Симптомы болезни Амебиаз

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера.

Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки.

С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной.

В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением.

При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб.

Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии.

Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных.

Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки.

У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.Диагностика болезни АмебиазДиагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования.

Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту.

Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз).

Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.Лечение болезни АмебиазВ целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов.

В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоцидыЭтофамид (Китнос®)КлефамидДилоксанид фуроатПаромомицинДля лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.Системные тканевые амебоциды5 — нитроимидазолы:Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)Орнидазол (Тиберал®)СекнидазолПомимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиазаКишечный амебиаз:Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 днейилиТинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 днейилиОрнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;

старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 днейилиСекнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 днейАмебный абсцесс:Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 днейилиТинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс.

2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 днейилиОрнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 днейилиСекнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;

старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 днейАльтернативная схема лечения амебного абсцесса:Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недельПосле завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 днейилиПаромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 днейВ клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала.

Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона.

В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.Профилактика болезни АмебиазМероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций.

Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника.

Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения.

Классификация

Кишечный амебиаз – одна из самых часто встречаемых форм заболевания. Интервал между заражением и возникновением первых симптомов колеблется от недели до двенадцати. Недуг может протекать в трех степенях тяжести. Среди характерных симптомов:

  • незначительное повышение температуры тела;
  • общая слабость;
  • головные боли;
  • потеря работоспособности;
  • ощущение распирания в животе, а также легкие болевые ощущения.

Основным симптомом амебиаза является ярко выраженная диарея. Дефекация осуществляется четыре-шесть раз каждый день. Масса выводится большими порциями и по консистенции напоминает слизь. При обострении ситуации количество дефекаций становиться еще больше – пятнадцать-двадцать раз ежедневно. Внешний вид абсолютно не напоминает кал, присутствует кровь. Появляются болевые ощущения в области живота, которые похожи на схватки.

Вся эта симптоматика держится не более семи дней, после чего пациенту становится легче. Заболевание затухает. Спустя несколько недель, а иногда месяцев, недуг снова возвращается со всеми симптомами. Так ремиссия сменяется рецидивом.

Длительное течение амебиаза приводит к тому, что организм становится ослабленным, появляются дефицит белка, нехватка витаминов и новые симптомы. Пациенты жалуются на перемены вкуса, а также болезненные проявления на слизистой оболочки полости рта. Язык обкладывает налетом, появляются проблемы с аппетитом. Кожные покровы у больных становятся сухими, а черты лица обостряются. Область живота втянута и выглядит болезненно.

В том случае, когда болезнь носит затяжной характер, у больного могут возникнуть проблемы с сердечно-сосудистой системой: количество сердечных сокращений увеличивается, сердечная мышца не получает необходимого питания. При расстройстве нервной системы у пациента могут возникать депрессивные состояния, смена настроения, состояние апатии, расстройства сна, а также повышенная раздражительность. При тяжелых и запущенных ситуациях могут проявиться:

  1. Сужение просвета кишечника.
  2. Кровотечения.
  3. Огромное количество язв.
  4. Перитонит в гнойном состоянии. При таком повороте болезни неожиданно ухудшается самочувствие, появляются болевые ощущения в районе живота, заметно повышается температура тела. Также пациенты жалуются на рвоту и метеоризмы.
  5. Амебома. Представляет собой образование опухолевого характера, которое локализуется в области слепой кишки, а также восходящей части толстого кишечника. Данное проявление может впоследствии повлиять на возникновение кишечной непроходимости.
  6. Аденоматозный полип.
  7. В некоторых случаях происходит выпадение прямой кишки.
  8. В самый пик обострения возможен амебный аппендицит.

Внекишечный амебиаз

Данная разновидность заболевания имеет множество проявлений. Характер течения недуга и симптоматика во многом зависят от органа, который был поражен Entamoeba coli.

При поражениях печени возможно возникновение воспалительного процесса в железе. Пациенты жалуются на болевые ощущения в зоне правого подреберья. При пальпации отмечается увеличение железы, ее контуры уплотнены и находятся в болезненном состоянии. Иногда появляется желтуха, при которой происходит повышение температуры тела.

Хроническая форма постепенно все больше и больше истощает организм больного. Гнойные проявления могут возникать как в единичном варианте, так и во множественном.

Данная разновидность заболевания довольно опасна и сложна. Летальный исход в этой форме амебиаза случается чаще, чем в иных ее вариациях. Если происходит прорыв гнойного образования, следствием становится перитонит. Иногда гнойная масса оказывается в плевральной полости. Осложнение может проявится в форме плевропневмонии, также есть вероятность возникновения абсцесса легкого. Воспаление легких нередко приобретает хронический характер.

Другие формы недуга

Перемещаясь по сосудам, вредоносный организм может оказаться в головном мозге, что проявляется впоследствии абсцессом головного мозга. Больные жалуются на боли в голове, судороги, проблемы с чувствительностью, а также на параличи. Иногда паразит может атаковать селезенку, половые органы у женщин, а также почки.

Оказавшись на кожных покровах, амебы вызывают эрозивные и язвенные явления. Локализуется в этом случае паразит на ягодицах и в области промежности. Ранки образуются довольно глубокие, они не вызывают ярко выраженных болезненных ощущений, имеют темные контуры, а также характерный отталкивающий запах.

Амебная дизентерия – патология, вызванная организмом амеба гистолитика. Многие из представителей данного вида, поселяясь в организме человека, не вызывают никакой симптоматики и могут абсолютно не беспокоить пациента. Такие формы не требуют терапевтического воздействия. Размножение Entamoeba histolitica в человеческом организме осуществляется в области толстого кишечника.

В некоторых случаях при попадании определенных форм вредоносного организма пациент сталкивается с таким симптомом, как диарея с воспалительным эффектом. Также дизентерийный амебиаз может стать причиной развития абсцесса печени.

Диагностика болезни Амебиаз

Признаки, характерные для амебы позволяют при первом визите пациента поставить предположительный диагноз. При обращении в медицинское учреждение больного сперва осматривает врач. Также потребуются информация эпидемиологического характера. Специалист назначает исследования, которые выполняются оперативно.

Анализ крови на амебиаз помогает увидеть численность нейтрофильных лейкоцитов, а также скорость оседания эритроцитов. В диагностировании амебиаза основными анализами являются:

  • Анализ кала, позволяющий увидеть в нем наличие тканевых составляющих;
  • Исследование мокроты, гнойных элементов, а также содержимого язвенных днищ.

В случае обнаружения в каловой массе просветных составляющих и цист, результат не считается поводом стразу диагностировать амебиаз. При изучении каловой массы интервал между анализом и дефекацией не должен превышать пятнадцати минут. Данное исследование желательно провести минимум два раза.

При временной ремиссии для анализа кала потребуется предварительно принять слабительное средство с солью. В тех случаях, когда пациент не может доставить в течение указанного времени материал, необходимо его законсервировать. Для этого используется раствор Люголя или же гематоксилин.

Также при комплексной диагностике потребуются такие исследования:

  1. Ректороманоскопия, при которой специалист проводит осмотр прямой кишки, а также частично сигмовидной части кишечника. Необходимо определить с помощью данного вида исследования, в каком состоянии находится слизистая кишечника. Также метод выявляет язвы, полипы, эрозию и помогает взять материал для анализа.
  2. Ультразвуковое исследование. Является вспомогательным элементом и оказывает помощь при определении состоянии печени.
  3. КТ. Благодаря компьютерной томографии возможно изучить патологическую зону и определить параметры и численность образований. КТ оказывает существенную помощь в диагностике при осмотре головного мозга и остальных органов.
  4. Радиоизотопные способы необходимы при сомнительных ситуациях.
  5. Ирригоскопия. При рентген-исследовании используются контрастные вещества.
  6. Магнитно-резонансная томография назначается при запущенных и сложных ситуациях.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

1. Обращают внимание на динамику развития болезни характер стула эпидемиологические данные.2. Микроскопическое исследование испражнений больного, а при наличии осложнений — из абсцессов внутренних органов, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов поражённых участков. Мазки окрашивают для идентификации цист и трофозоитов.

Для получения испражнений можно использовать провокационный метод – слабительные, но это применимо лишь в случае ремиссии, при остром течении – абсолютно противопоказано.  3. Эндоскопия проводится при невозможности получения испражнений по тем или иным причинам. С помощью этого метода берутся биоптаты со стенок кишки, оценивается состояние стенок, а именно язв, образованных амебой.

В тканевых культурах биоптатов обнаруживают вегетативную форму с эритроцитами внутри, поэтому её называют гемофаг и это частично объясняет развитие анемии. 4. Серологические методы:  РИФ (реакция иммунофлюоресценции),  ИФА (иммуноферментный анализ) – методы направлены на обнаружение антител.5. дополнительные методы: УЗИ органов брюшной полости и почек, биохимические анализы, ОАК и ОАМ – эти показатели могут быть информативными при подозрении на наличие абсцессов, декомпенсации со стороны органов и систем  и др.

Амеба в мазке под микроскопом

Лечение амебиаза 

Всемирная организация здравоохранения предлагает лечить диарею, которую спровоцировала Entamoeba histolitica, с помощью препарата метронидазола. Также среди антибиотиков, способных воздействовать на данный вид амебы, доксициклин, нифурател и тетрациклин.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)

Клефамид

Дилоксанид фуроат

Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)

Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)

Орнидазол (Тиберал®)

Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;

старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;

старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;

старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;

старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

1. Препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), которые губительно действуют на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амёб и лечения хронического амебиаза в стадии ремиссии. Это Хиниофон, Дийодохин. Хиниофон можно применять в виде клизм. 2. Препараты, действующие на тканевые амебоциты, т.

е против тканевых и просветных форм в стадии острого кишечного (можно и внекишечного) амебиаза: Эметин, Дигидроэмитин, Амбильгар, Хинамин (при амебных абсцессах печени).3. Препараты универсального/сочетанного действия, применимы при всех формах амебиаза: Метронидозол (трихопол), Фурамид.4. Антибиотики применяют для изменения микробного биоценоза в кишечнике. 5.

Дозировки препаратов не приведены целенаправленно, т.к ряд препаратов токсичны, часто применяются в комплексе друг с другом или другими группами препаратов (с антибиотиками), и назначаются под контролем лабораторной диагностики.

Параллельно с медикаментозным лечением применяется белковая механически-химически щадащая диета. Витамино-терапия с пероральным доступом, минуя кишечник, т.к там нарушено всасывание. При наличии абсцессов в тех или иных органах применяют хирургическую тактику на фоне комплексного лечения. 

Симптомы  амебной  дизентерии  ярко-выражены, поэтому распознать наличие заболевания можно на ранней стадии, чтобы начать грамотное и своевременное лечение.

По своим характерным признакам амебиаз напоминает дизентерию, представляющую собой острую кишечную инфекцию. Развивается инфекция постепенно, проявляясь характерными признаками интоксикации организма.

Признаки острой инфекции амебиаз:

  1. Слабость, повышенная утомляемость.
  2. Субфебрильная температура, ввечернее время возникает лихорадка.
  3. Учащенный жидкий стул с примесями слизи и кровянистыми выделениями.
  4. Боли в нижней части живота усиливаются при дефекации, и имеют острый или тянущий характер.
  5. Потеря аппетита, тошнота.

Острая фаза амебиаза заканчивается через 4-5 недель, затем наступает период длительной ремиссии,во время которой недуг переходит в хроническую форму, и может длиться годами с кратковременными обострениями.

Признаки хронической инфекции амебиаз:                                                                     

  1. Увеличение печени и селезенки.
  2. Постоянная слабость в теле, ломота в суставах и мышцах.
  3. Аппетит полностью пропадает, больной истощается.
  4. Ощущается неприятный привкус во рту, и боли в надчревной зоне.
  5. Анализ крови указывает на сниженный гемоглобин, развивается анемия.
  6. Пациент жалуется на тахикардию, неритмичный пульс.
  7. Язык обложен густым, белым налетом.

Хроническая форма амебиаза у каждого пациента проявляется по-разному.

Признаки амебиаза  у детей:

  1. Высокая температура тела, указывающая на острую фазу инфекции.
  2. Сонливость, апатия, сниженный аппетит.
  3. Учащенный жидкий стул, чаще всего с примесями слизи.
  4. Тошнота, позывы к рвоте.

У детей чаще всего проявляются острые симптомы амебы дизентерийной, при которых зачастую и начинается лечение инфекции. Хроническая форма амебиаза у данной возрастной категории встречается крайне редко, так как родители своевременно бьют тревогу, проходят диагностику и начинают терапию, прописанную педиатром и инфекционистом.

Дизентерийный амебиаз вызывается гельминтом, который паразитирует только в человеке.  Медикаментозная терапия включает несколько групп препаратов, оказывающих лечебное действие на разных этапах амебиаза:

  • Прямые амебоциты контактного действия назначаются для санации инвазии в хронической стадии. По схеме могут быть прописаны такие препараты: Хиниофон, Дийодохин, Интероспан, Мексаформ.
  • При внедрении паразита в стенки кишечника и других органов назначаются Дигидроэмитин, Амбильгар, Эметин.
  • Медикаменты универсального действия, которые прописываются при острых и хронических стадиях болезни: Фурамид, Трихопол.
  • Пациентам назначаются ферментные препараты, для устранения колитического синдрома: Креон, Панзинорм, Дигестал.
  • В обязательном порядке назначаются пребиотики и пробиотики, способные поддержать и восстановить микрофлору кишечника и желудка.

Терапия

При медикаментозном лечении в зависимости от формы заболевания врач назначает одну из трех разновидностей лекарства, каждое из которых имеет влияние на определенное состояние паразита:

  • При просветных формах используются препараты, которые способны угнетать вредоносные организмы. Лекарства назначаются при бессимптомном носительстве цист, а также в профилактических целях. В этом случае применяются Ятрен, Дийодхинон и тетрациклиновые антибиотики;
  • В случае тканевой формы назначаются Эмитин, Амбильгар и другие подобные препараты. Данные медикаменты способны влиять на организмы, которые выбирают тканевые локации, а также слизистые оболочки. Лекарственные препараты помогают при терапии заболевания в обостренный период, а также внекишечной разновидности;
  • Амебоциды универсального назначения помогают в лечении различных разновидностей амебиоза. Врач может назначить Фурамид или Флагил. Принцип действия осуществляется на клеточном уровне.

Иногда при необходимости пациенту могут назначить лекарства сердечно-сосудистого направления, иммуностимуляторы, а также иные препараты, которые, могут потребоваться по мнению лечащего врача.

Профилактика

К профилактическим мерам относится:

  1. Поиск переносчиков паразита, а также больных и оказание необходимой медицинской помощи.
  2. Наблюдение за теми, кто находится в стадии ремиссии.
  3. Элементы санитарно-гигиенического назначения. Необходимо тщательно обрабатывать продукты перед употреблением в пищу и очищать воду. Также следует помнить об основах личной гигиены.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

Выявление и деление цистовыделителей и носителей. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфической профилактики на данный момент не разработано.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector